Autor de la revisión
Oscar Redondo Makacio – Neurocirujano
CONVULSIONES POSTRAUMÁTICAS
Nancy R. Temkin, Profesora Asociada de
Cirugía Neurológica y Bioestadísticas, University of Washington, Seattle,
Washington
Michael Haglund, Profesor Asistente del departamento de
Cirugía Neurológica, Duke University,
Durham, North Carolina
H. Richard Winn, Profesor y jefe del
Departamento de Cirugía Neurológica,
University of Washington, Harborview Medical Center, Seattle, Washington
Claves:
TEC:
trauma craneoencefálico
PIC:
presión intracraneana
HISTORIA.- Las convulsiones
postraumáticas como una complicación de un trauma craneoencefálico se conocen
desde los tiempos de Hipócrates y posiblemente desde los tiempos del Imperio
Egipcio quienes las habían considerado como un indicador de pobre pronóstico y
hasta de muerte. Esa relación entre este trauma y las crisis tardías que
comienzan meses o años después de él, comenzó a reportarse por allá en el siglo
14 – Hoy en día estas crisis se sabe que corresponden a una causa mayor de
epilepsia en un porcentaje probablemente del 5.5 por ciento de los casos.
DEFINICIÓN.-
Se
sabe que las que ocurren muy prontamente después del trauma tienen un
carácter diferente de aquellas que ocurren más tarde. Aunque no es
completamente consistente el nombre, la nomenclatura más comúnmente aceptada es
la de convulsiones post-traumáticas
tempranas que ocurren dentro de los primeros 7 días y las tardías las que ocurren después de este tiempo. Las llamadas inmediatas ocurren dentro de las
primeras horas que a veces son consideradas (en la clasificación según el
tiempo de aparición) separadamente de aquellas llamadas tempranas.
Resumen.- Habitualmente ellas son:
·
inmediatas
(horas después del trauma)
·
tempranas
(dentro de los primeros 7 días)
·
tardías
(después de los primeros 7 días)
COMPLICACIONES
CAUSADAS POR LAS CRISIS POSTRAUMÁTICAS
Más del 40% de los pacientes con severo TEC (trauma
craneoencefálico) cerrado tendrá un aumento de la presión intracraneana. En
vista de que muchos de ellos tienen baja compliance cerebral, es muy importante
la prevención de las convulsiones en los momentos iniciales. Se sabe que estas
crisis no solamente aumentan la rata metabólica sino que también aumentan
dramáticamente el flujo sanguíneo cerebral, cambios que pueden conducir a lesiones
secundarias como fenómenos vasculares isquémicos aun a pesar del aumento del
flujo. Estos fenómenos isquémicos probablemente se deben al vasoespasmo
producido por el contacto de los vasos cerebrales con la hemoglobina cuando en
el TEC hay fenómenos hemorrágicos cerebrales postraumáticos. Al fin y al cabo
la hemorragia subaracnoidea más frecuente es la traumática. Estas crisis
también conducen al aumento de la PIC (presión intracraneana)
Ojo!! Si Ud. tiene
un paciente sedado, paralizado porque está intubado, en tratamiento para
PIC elevada y ese tratamiento no logra disminuir la PIC, piense en una causa
rara pero muy probable de una Epilepsia Parcial Continua. Mientras ella no se
controle probablemente no bajará la PIC.
Las consecuencias médicas de las crisis
postraumáticas tardías generalmente tienen efectos negativos en lo cognitivo,
lo psicosocial y en el bienestar emocional.
Muchos déficit cognitivos causados por la lesión primaria, empeoran por
la epilepsia, causando luego un retardo en la recuperación. Recordemos en este punto un viejo pero no
menos interesante estudio en el cual se le hizo un seguimiento durante 15 años a
veteranos de la II Segunda Guerra Mundial. Aquellos con TEC que convulsionaron estaban
al final: o dependientes de terceros, o no participaban en la comunidad o no estaban casados, comparados
con aquellos con TEC similar pero que nunca convulsionaron.
LAS
CRISIS POSTRAUMÁTICAS COMO INDICADOR DE LESIÓN INTRACRANEAL EN EL TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO (TEC) LEVE
Aunque estas crisis ocurren más
frecuentemente en la medida que aumenta la severidad del trauma, la ocurrencia
de una crisis postraumática temprana debe alertar a todos los médicos de la
urgencia y a los neurocirujanos, sobre una posible lesión intracraneal. En una
serie de 4232 adultos que ingresaron a la sala de urgencias con TEC sin
fracturas deprimidas ni con lesiones penetrantes y que tuvieron una Glasgow de 13-15 (es decir, TEC leve). A todos se les tomó una
TAC. 100 de ellos experimentaron crisis postraumáticas tempranas. De estos 100
casos, 41 tuvieron hemorragia intracerebral,
incluyendo 17 con hematomas subdurales agudos (que son de alta morbi-mortalidad).
Nota.-Al respecto, un
comentario mío sobre la atención en la sala de urgencias sobre algunos aspectos
del TEC:
Primero: que los RX de cráneo
en TEC leve solo sirven para darle a entender al paciente y/o a la familia que
se le está ofreciendo una atención. Desde hace más de 40 años se sabe que sirve
en menos del 9 %.
Segundo: referente a las embarazadas con TEC, si por la seriedad
del caso Ud. considera que debe tomarse una TAC no dude en hacerlo ni
tontamente la va a reemplazar por un estudio de RX de cráneo, porque este
reemplazo es altamente inadecuado, no sirve, no aporta. Los RX de cráneo
irradian más que una TAC de cráneo y tampoco ofrece ninguna protección
colocarle a la embarazada un delantal de plomo sobre el abdomen dizque para
proteger al feto de la irradiación. Eso no es cierto, pues la irradiación le
entró con o sin el delantal sobre el abdomen Ud. lo que debe hacer es evaluar
riesgo-beneficio, pero generalmente ni sucede nada importante por una sola
sesión de irradiación.
Tercero, basado en la
evidencia, que es un hecho estrictamente estadístico, es decir, científico y no
es un ´´…..a mí me parece´´ o el argumento altamente abusivo de… ´´nuestros
protocolos son´´…, el llamado tan superficial y perezosamente trauma de cráneo es
en realidad un trauma craneoencefálico como así se llama en el ámbito
científico y académico desde hace
muchísimos años. Llamado así precisamente porque ese trauma, aun en el leve (se
considera leve cuando el Glasgow se
encuentra entre 13 a 15), se llama así, porque siempre repercute en lo que se
encuentra alojado dentro del cráneo, que son: el parénquima encefálico, es
decir, el encéfalo (cerebro, tallo, cerebelo
y los pares craneanos), la sangre y el
LCR (líquido cefaloraquídeo). Repercute sobre ellos.
Cuarto, por tanto, piense
en tomarle una TAC a todo paciente con un TEC aunque sea leve por supuesto,
previa buena evaluación neurológica y general. Ud. debe estar seguro de que lo
que está siendo no representa un despilfarro de recursos en ayudas
diagnósticas. Llénese de razones científicas, observe adecuadamente al
paciente, es decir, haga una buena y bien llevada hoja neurológica. Por lo
menos no minimice la importancia de ningún TEC, sobre todo si el paciente
presenta una convulsión inmediata o temprana. Mire el estudio arriba citado con
4232 pacientes que tuvieron TEC leve.
MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Los cambios estructurales y fisiológicos que
conducen a la epilepsia postraumática no son bien conocidos, sin embargo,
muchos de los factores que la inician si se conocen. Lo primero es que la
extensión de la lesión está determinada por la magnitud de la energía cinética
sobre el cerebro, que lleva a una cavitación y propagación de una onda de
presión sobre los elementos del tejido cerebral. Estas fuerzas no se aplican en
ángulo recto sino que son laterales y rotacionales, haciendo una lesión de tipo
cizalla, por decirlo tipo ´´tijeras´´, a las fibras y a los vasos sanguíneos
que conllevan a hemorragias contusionales.
Observe este ejemplo de una contusión
cerebral
El examen neuropatológico del tejido cerebral
después de un trauma revela gliosis reactiva, retracción de los axones,
degeneración Walleriana, formación de cicatrices neurológicas y lesiones
quísticas en la substancia blanca. Hay dos mecanismos fisiopatológicos que
subyacen al desarrollo de la epilepsia postraumática, que son: el depósito de
hierro (liberado de la hemoglobina) y la activación de la cascada del ácido
araquidónico. El contacto directo de la sangre con el tejido cerebral se ha
asociado con la epileptogénesis. El hierro (en su forma férrica o ferrosa) y
otros componentes de ese sangrado afectan la concentración del calcio
intracelular.
En modelos animales que fueron previamente
tratados con los antioxidantes alfa-tocoferol y el selenio se previnieron las crisis y esto sugiere que
la activación y la propagación de la peroxidación lipídica juegan un papel
importante en la epileptogénesis. La activación de cascada del ácido
araquidónico causa la liberación de los depósitos de calcio intracelular,
modifica los canales de calcio, lo cual además eleva la concentración del calcio
intracelular y esto produce éxito-toxicidad y daño neuronal.
EPIDEMIOLOGÍA
EN LAS TEMPRANAS
Tiempo
de ocurrencia
Aunque las llamadas tempranas pueden
presentarse dentro de la primera semana su ocurrencia en ese tiempo no es del
todo uniforme. Un tercio ocurren en las primeras horas después del trauma, otro
tercio entre 1 y 24 horas y el otro tercio entre 1 y 7 días. Los adultos
tienden a hacerlas más tardíamente que los niños Los que tienen un hematoma
intracraneano o contusiones hemorrágicas tienden a hacerlas después de las 24
horas.
INCIDENCIA.-
Ocurren en cerca del 2 % de los casos con TEC
que se encuentra en un tratamiento médico no hospitalario. Pero en los ya
admitidos a al hospital la rata es de 3-6 % con mayor incidencia en niños.
FACTORES
DE RIESGO
Características del paciente
La edad es un factor muy importante. Los
niños, especialmente los menores tienen mayor más que los adultos aun con la
misma severidad del TEC
Características de la lesión
En este aspecto, la severidad del TEC es el
riego mayor. Son raras en el leve cuando hubo solo una Conmoción (inconsciencia breve). De esto se exceptúan a los niños, aun con el TEC leve, sobre todo a los
menores. Pero en general, más probablemente se pueden presentar si hubo inconsciencia prolongada, fractura de cráneo, hematomas intracraneales,
contusiones o signos de focalización neurológica
Tipo de convulsiones
Las focales con o sin generalización
secundaria se ven en el 60-80% de los casos, en las de tipo tempanas y las
tónico-clónicas generalizadas en el resto. Las focales son más comunes en los
niños y en los pacientes por heridas por bala. El Status se presenta en el 10%
de los adultos y en el 4% de los niños menores de 5 años.
EPIDEMIOLOGÍA
EN LAS TARDÍAS
Tiempo
de ocurrencia
En la serie de los TEC de soldados de la
Guerra de Vietnam, 18 % desarrollaron las crisis dentro del primer mes y 57 %
comenzaron dentro del primer año. El riesgo permanece elevado durante bastante
tiempo. Hay unos estudios que reportan crisis hasta cuatro años y algunos otros
hasta de 25 años después de TEC en heridas de combate.
INCIDENCIA.-
Las postraumáticas tardías ocurren en un 2%
de los casos que reciben atención médica y que no fueron ingresados a
hospitalización y en el 5% de los que si
fueron ingresados. La rata de los que tuvieron heridas craneanas por arma de
fuego fue de 34 – 50%.
FACTORES DE RIESGO
Características del paciente
Los
adultos tienen mayor riesgo de las
tardías que los niños. En algunos estudios se ha encontrado que los
antecedentes familiares de convulsiones representan un factor de riesgo,
hallazgos que no han sido reportados por otros.
Características de la lesión
·
Heridas
por misiles-
·
El
volumen de la masa encefálica pérdida en la herida es un factor altamente
predictivo, por ejemplo la presentarán el 80% de los pacientes que han perdido
más del 75 c.c. de volumen, pero solo el 25% de los que han perdido 40 c.c.
·
Signos
neurológicos focales
·
Que
hayan tenido un hematoma
·
Que
permanezcan con fragmentos metálicos encefálicos retenidos
·
Y
dependiendo de la localización de la lesión que tuvieron.
·
El
grado del coma
Tipo de crisis
Casi todas las tardías, en un 60-70% son del tipo generalizadas con o sin inicio
focal. (Aclaro, es que hay crisis que comienzan con una focalización motora,
sensitiva, etc. Y luego se generalizan, son las llamadas Jacksonianas). El
resto, 30-40% son de tipo parcial simple o parcial compleja. (Parcial simple es
una vivencia sensorial de cualquier tipo sin que se acompañe de una convulsión
y parcial compleja es cuando a esta vivencia le sigue una convulsión- (Esta
situación es más difícil de describir, es más complicado, pero es más o menos
así).
RECURRENCIA
DE LAS CRISIS
El 23% de los que tuvieron una tardía nunca
tendrán otra crisis. Entre un tercio o la mitad de ellos tendrán tres o pocas
crisis. Solo un tercio de los que tuvieron una o dos crisis durante el primer
año posterior al trauma, tendrán crisis hasta los 8 años que siguen al trauma,
comparados con aquellos que tuvieron tres o más crisis ese prime raño. Las
crisis que se desarrollan prontamente después del TEC en el primer año son más dadas a remitir
espontáneamente que aquellas que se desarrollan tardíamente.
TRATAMIENTO
De las tempranas
De por si ellas no requieren tratamiento
especial sino cuando se trata de un status convulsivo y el tratamiento inicial
de éste se hace utilizando una benzodiacepina, como el Lorazepan 1-2 mgrs por minuto, hasta 10 mgrs.
Generalmente no se necesita un tratamiento ambulatorio a largo término.
De Las tardías
Antes de embarcarse en un tratamiento a largo
plazo debe hacerse un diagnóstico lo más preciso posible en cuanto al tipo de
crisis. En muchos casos la observación clínica es suficiente, pero la gran
variedad de tipos de crisis hace difícil este diagnóstico. Cuando ha quedado un
trastorno postraumático de tipo cognitivo o compromiso postraumático del
comportamiento es muy difícil hacer un diagnóstico preciso, por ejemplo las
crisis no epilépticas, los mioclonos (saltos o salticos) no epilépticos o
episodios sincopales todos estos pueden confundirse con una crisis epilépticas
y allí o que habría que hacer es tomar un video-electroencefalograma de larga
duración para obtener un diagnóstico definitivo.
Cuando ya se hizo el diagnóstico estas crisis
tardías son tratadas como las otras no postraumáticas del mismo tipo. Se
utiliza la carbamazepina, la fenitoina (este medicamento es muy tóxico a largo
plazo sobre todo para los niños, ya que
teniendo toxicidad selectiva sobre las células de Purkinje del cerebelo produce
a largo plazo, atrofia cerebelosa con ataxia y lenguaje escandido, es decir el
habla se hace como a ´´empujones´´ , entonces se puede utilizar el valproato.
PREVENCIÓN
Casi todos los neurocirujanos tratan de
prevenir las crisis postraumáticas tempranas administrando antiepilépticos
a los pacientes con TEC severo. Estudios recientes reportan con esta medicación
una reducción del 80% en la rata de aparición de estas crisis. Un estudio
meta-análisis con fenitoina comenzando su administración dentro de las primeras
24 horas demostró que ésta resultó ser notoriamente más efectiva que la
carbamazepina. Ya otros estudios previos habían demostrado lo mismo. Pero los
estudios no fueron consistentes en cuanto a la prevención de las tardías con la
fenitoina ni con la carbamazepina. Es decir, parece ser, por los estudios a
largo plazo, que probablemente la fenitoina es altamente efectiva para prevenir
las tempranas pero no garantiza la prevención de las tardías
EFECTOS
ADVERSOS
El uso profiláctico de los medicamentos
antiepilépticos no está precisamente exento de efectos adversos. Por ejemplo, se
deben tener en cuenta los efectos sedantes del fenobarbital (que ya no se
utiliza): este deprimen el nivel de conciencia, confunde al médico para el
tratamiento y disminuye las respuestas a los esfuerzos de la rehabilitación. La
fenitoina causa rash (erupción cutánea) en el 10% de los casos y también tiene
efectos adversos en lo cognitivo y en lo motor. Lo cercano a lo ideal aun con
sus efectos adversos, es la utilización de la fenitoina.
Fenitoina = utilice una dosis
de carga inicial de 18 mgrs/k sin exceder 40 mgrs por minuto y continuando
luego con 5 mgrs k/día – pero cuando es un paciente con severo politraumatismo
y lesiones en otros órganos puede hipermetabolizar el medicamento y requerir dosis
significativamente más altas para mantener unos niveles séricos del medicamento
entre 10-20 mg/L – La fenitoina se puede suspender a las dos semanas.
BUENA SUERTE ¡ ¡ -
