PARALISIS FACIAL PERIFERICA - NO CONFUNDA CON ECV / ACV

PARALISIS FACIAL PERIFERICA (PPF) DEL ADULTO Y DEL NIÑO -

Esta revisión hace referencia a la parálisis facial idiopática (la llamada parálisis de Bell), la traumática, la producida por tumor del ángulo ponto cerebeloso, o la ocurrida durante un  procedimiento quirúrgico….. y las ocurridas en niños tanto congénitas como las adquiridas así como la de Bell en los niños.

Oscar Redondo Makacio – Neurocirujano – Santa Marta- Colombia - 2015 – Santa Marta - Colombia.-

Nota.- Es una revisión a varias publicaciones que fueron realizadas por expertos - He sido solo un transcriptor de estos estudios, resumiéndolos y en algunos casos, solo un traductor de los escritos en otro idioma. –  El mérito en forma absoluta es de los autores de los artículos y de los estudios revisados.

Las anotaciones que se encuentran escritas en letra cursiva son de mi autoría

Bibliografía 

HANDBOOK OF NEUROSURGERY – Editor Mark S. Greenberg Profesor asistente del Departamento de Neurocirugía de la Universidad de South Florida, Tampa, Florida.  – Seventh Edition – January 15 / 2010 – EE. UU.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA – Del Sistema Nacional de Salud de México – Instituto Mexicano del Seguro Social – Programa Sectorial de Salud 2007 - 2012

PERIPHERAL NEUROPATY - PETER JAMES DICK. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota,

P.K. THOMAS, The Royal Free Hospital, London, England.

EDWARD H. LAMBERT, Mayo Clinic Rochester Minnesota

NEUROLOGIA PEDIATRICA – Editor Kenneth F. Swaiman – Minneapolis, Minnesota.  - Stephen A. Smith – Professor of Neurology and Pediatrics – University of Minnesota Medical School –Minneapolis. Min.

ADULTOS

Es frecuente encontrar que los médicos ´´no neuro´´ generales o especialistas remitan a la consulta especializada neurológica a un paciente con PARALISIS FACIAL PERIFERICA (la llamada Parálisis de Bell) en la creencia que se trata de una ECV (enfermedad cerebro-vascular)

Podría darle explicaciones de neuroanatomía y fisiología del nervio facial lo cual para efectos prácticos y para el médico no especialista es abrumador, aburrido y no les ayuda. El asunto es sencillo y tiene ´´unos trucos´´

Ante todo, es un paciente que no tiene ningún compromiso motor en extremidades o como dicen habitualmente, en ningún hemicuerpo. O ningún otro signo o síntoma neurológico que sugiera una lesión encefálica estructural vascular o de otra etiología. 

Truco: Ordénele que cierre los párpados – Hay un lado cuyos párpados  no cierran (no cierra el ojo dice uno comúnmente) A ese ojo que no cierra se ve la esclerótica (la parte blanca del ojo) además de que involuntariamente se eleva. Esta situación clínica de elevarse el ojo que no cierra se le llama Fenómeno de Bell e indica el lado paralizado. Es entonces una Parálisis Facial periférica-

Cuál es el lado de la parálisis?

El lado cuyo ojo no cierra.

Conclusión. Es fácil. Si Ud. quiere saber si es una parálisis facial periférica y no es como inexplicable confunden, una ECV o un ACV, o como dicen corrientemente una TROMBOSIS, ordénele al paciente que cierre los ojos (los párpados) y se presenta el fenómeno de Bell es una parálisis facial periférica. Y ya!, deje de pensar en una patología cerebral, no confunda, no alarme.

Y cual es ese fenómeno? El ojo que él no puede cerrar involuntariamente se desvía hacia arriba y se ve casi solamente la parte blanca (la esclerótica) - Esta foto ilustra el fenómeno 

Haber enseñado eso de… ´´desviación de la comisura labial hacia…..´´ eso confunde, no sirve como objetivo docente, al médico no experto no le orienta. No es práctico.  Explíquele que lógicamente la cara se desvía hacia el lado bueno, que es el lado que se arruga cuando habla, precisamente porque los músculos que están arrugando ese lado de la cara están buenos. Han debido enseñar a pensar y decir, ´´la cara no se arruga´´ de tal o cual lado.

Ese es un paciente que ha llegado a su consulta o a la sala de urgencias caminando, sin ningún compromiso motor en extremidades o hemicuerpo (como dicen) derecho o izquierdo. No tienen más que esa parálisis. Generalmente tiene mucho dolor retroauricular o mastoideo del mismo lado del ojo que no cierra, lagrimeo en ese ojo, a veces hiperacusia de ese lado, le molesta mucho el ruido, los sonidos en ese oído..

Algunos estudios relatan que el paciente ha podido tener una febrícula días antes, una diarrea o un ´´malestar´´ general  gastrointestinal, pero en la práctica diaria uno no encuentra ninguna de estas situaciones

Averigüe si el paciente padece de hipertensión arterial o diabetes o ambas.  Probable ninguna de ellas y se trate de una Parálisis que llamada de Bell,  hoy se habla de esta entidad como de origen viral o de una etiología autoinmune probablemente.

Aquí en Santa Marta, Colombia, aunque se puede presentar también en otros meses del año, predominantemente lo hace en los meses de noviembre, diciembre, enero y hasta febrero. Desconozco la causa. Igual sucede en estos meses con la Neuronitis Vestibular de origen viral y con el Síndrome de Guillain- Barré en esta ciudad.      

Si un paciente (sobretodo adulto) presenta una parálisis facial de evolución progresiva en meses y se asocia con hipoacusia del oído ipsilateral, puede tratarse de un tumor del ángulo pontocerebeloso y el estudio a solicitar es una resonancia magnética de cráneo o iniciando con una tac de huesos temporales comparativos para observar si un conducto auditivo interno esta erosionado por el tumor. Aunque  de todas maneras Ud. terminará solicitando la Resonancia.

En el 50-80% de todas las causas de parálisis facial, la parálisis de Bell o parálisis facial periférica IDIOPÁTICA es la causa más común. Puede presentarse con vesículas en el pabellón auricular, el cuero cabelludo supra-auricular, en la cara en el cuello en la mucosa bucal o en la lengua. En esa forma, si es definitivamente de origen viral y se llama Síndrome de Ramsay- Hunt. La otra, la de Bell es considerada idiopática (por ahora, como sucede muchas veces en medicina). Otros criterios de exclusión en estos pacientes son la lactancia, la ulcera péptica, el herpes zoster, la esclerosis múltiple y la sarcoidosis. (Sullivan, 2007)       

Incidencia

La de Bell, tiene una incidencia del 150-200 X 1 millón de habitantes por año

Etiología.- Por definición es llamada de Bell cuando no se conoce otra causa de parálisis de este nervio (por ejemplo, infección, tumor, trauma) o cuando no hay ninguna otra manifestación neurológica o sistémica (fiebre, diabetes, posiblemente hipertensión arterial). La verdadera parálisis de Bell es idiopática y debe ser un diagnóstico de exclusión. Casi todos los casos representan una polineuritis inflamatoria desmielinizante de origen viral con afectación del nervio facial, usualmente debida al virus del herpes simple.

Presentación

En ocasiones puede existir un pródromo viral: infección de vías respiratorias, mialgias, hipoestesias o hiperestesias del territorio inervado por el trigémino, nauseas, vómitos, a veces diarrea… pero entre nosotros este hallazgo no es frecuente.

La parálisis puede ser incompleta y permanecer así (Tipo I) o completa desde su aparición, 50% de los casos o Tipo II, completa. Un tipo I inicial puede progresar a completa en una semana.

Síntomas

Los síntomas asociados son generalmente del mismo lado pero en algunos casos pueden ser del lado opuesto. Esos síntomas son:

·         Dolor facial y retroauricular  60%

·         Disgeusia (trastornos del gusto) 57 %

·         Hiperacusia  30%

·         Lagrimeo reducido 17 % -

Cuando este lagrimeo es excesivo resulta ser un factor de mal pronóstico para la recuperación.

·         En un 4% de los casos se aparecen vesículas del Herpes zoster 2-4 días después del inicio de la parálisis y en un 30% le pueden aparecer a los 4-8 días.

Pronóstico

Casi todos los casos se recuperan, pero si a los 6 meses no hay ninguna mejoría se debe pensar en una etiología diferente a la idiopática.

·         75-80% y hasta 90% según otros estudios, se recuperan completamente.

·         10% permanecen con una pobre recuperación.

·         Si la recuperación comienza entre los días 10 – 21, tiende a ser completa.

·         Si la recuperación se demora más y no aparece sino hasta la 3-8 semanas o a las 2 – 4 meses habrá una muy pobre recuperación.---

·         La parálisis incompleta puede progresar a completa y en ese caso la recuperación será incompleta en un 75% . ----

·         El peor pronóstico está asociado cuando existe mayor compromiso en la región de la cara proximal a la oreja,

·         Mucho lagrimeo,

·         Mucho dolor mastoideo que en ocasiones llega hasta el hemicuello de mismo lado de la parálisis

·         Hiperacusia del mismo lado de la parálisis. En ese oído los sonidos normales molestan mucho

·         Mayores de 60 años, diabetes

·         Psiconeurosis

·         Mucho dolor en el trayecto del nervio facial.   

Yo resumo los predictores de mal  pronóstico así:

·         Edad mayor de 50 – 60 años

·         Excesivo dolor mastoideo

·         Hiperacusia en el lado afectado

·         Excesivo  lagrimeo

·         Pérdida del gusto en la punta de la lengua (en el tercio anterior de la lengua que es la parte inervada por el facial – los tercios medio y el posterior son inervados para el gusto por el glosofaringeo)

Es probable en algunos casos que el nervio haga una regeneración aberrante, es decir, unas fibras se regeneran y toman una vía equivocada, es decir, viajando  por canales equivocados y luego el paciente lagrimea al masticar los alimentos. Este fenómeno es llamado ´´lágrimas de cocodrilo´´.

La decompresión quirúrgica no ha dado mucho resultado o al menos no tanto como se creía antes. -

Manejo

El paciente debe ser examinado tempranamente para establecer el estadío y mejorar el pronóstico

Electrodiagnóstico:

El EMG (Electromiograma) puede detectar los potenciales de reinervación  y ayudar así a establecer el pronóstico.

Es importante proteger el globo ocular utilizando en ocasiones un parche oclusor de ojo y le informa al paciente que evite secarse las lágrimas con pañuelos no estériles porque puede producirse una conjuntivitis. Si ya ésa sucedió se asesora de un oftalmólogo o le formula Ofloxacina gotas cada 4 horas.

Existen múltiples estudios que evalúan mediante diversos diseños metodológicos, el tratamiento a base de esteroides y antivirales. Hasta el momento no es posible determinar el tratamiento ideal de los pacientes con parálisis facial idiopática (de Bell) :  2000, 2001, , 2004 (tres estudios Given, Holland,) , 2006 (Shafshak), 2007(dos estudios Sullivan, Tiemstra).

Salinas 2004 - Las pruebas disponibles de los ensayos clínicos controlados aleatorios no muestran beneficios significativos con el tratamiento con corticoesteroides en la parálisis de Bell. –

Dunn en 2008 encontró que pruebas limitadas de los ensayos aleatorios sugieren que el Aciclovir o el Valaciclovir pueden reducir la proporción de pacientes con recuperación incompleta cuatro meses después del tratamiento y que los corticoesteroides asociados ayudan más a reducir esta mala recuperación que los antivirales. Otros autores también concluyen que la utilización de glucocorticoides no incide significativamente en la evolución de la enfermedad.       

CONSENSO QUE ELABORÓ LA GUÍA NACIONAL DE SALUD MEJICANA PARA EL MANEJO DE ÉSTA PARÁLISIS

Los resultados son contradictorios entre las diferentes áreas que intervienen en el manejo del paciente con ésta parálisis. Por lo tanto sugerimos iniciar con esteroides y en caso  de parálisis completa o grave cuando se sospeche síndrome de Ramsay - Hunt (herpes del nervio con vesículas en el pabellón auricular) debe agregar antivirales-

Los resultados sugieren que la combinación de antivirales y prednisolona es especialmente eficiente cuando la parálisis es grave o completa, debido a que la tasa de recuperación después de la administración de este tratamiento combinado fue del 95.7%.

En los casos de parálisis moderada el uso complementario de Aciclovir o Valaciclovir fue innecesario.

Clasificación de House Brackman y Sistema Convencional de Calificación de la Parálisis Facial

Grado I   -  Función facial normal en todas sus áreas

Grado II  -  Disfunción leve

Grado III -  Disfunción leve a moderada

Grado IV -  Disfunción moderada a severa paresia

Grado V  -  Disfunción severa

Grado VI -  Parálisis total

   

Anoto que cada grado tiene una serie de factores evaluativos, que no quise anotar en esta revisión –

Corticoesteroides = iniciar el tratamiento en las primeras 72 setenta y dos horas de aparición con  Prednisolona 1  mgrs/kilo de peso durante cinco días y reducir 10 mgrs cada día hasta suspender.

Aciclovir 2000 mgrs/ día durante cinco días

Valaciclovir 1.500 a 2000 mgrs/ día durante 5 días

Cuando hay mucha parálisis del orbicular del párpado que provoca lagoftalmo y exposición corneal se recomienda metilcelulosa al 0.5 % (o lágrimas artificiales) durante el día y ungüento en la noche acompañados de parche oclusor.

Fisioterapia

No hay evidencia que apoye la eficacia del Laser o la onda corta de diatermia. Ni que la estimulación eléctrica ayude en casos agudos, solo algunos estudios reportan beneficio en casos crónicos.

Por el pequeño número de ensayos clínicos revisados, no es posible analizar si los ejercicios asociados con espejo o electromiograma son eficaces. En vista de ello no es posible realizar conclusiones definitivas. La evidencia no es tan fuerte como para ser recomendados en la práctica. Se recomienda iniciar con termoterapia, masajes y ejercicios activos a partir del sexto día de iniciad el cuadro, sin importar el grado de afectación.

La termoterapia debe ser: calor local con compresa caliente (seca o húmeda) por 20 minutos. Recomendada en todos los pacientes

Masaje: favorece la circulación y retarda la atrofia muscular. Se realiza en ambos lados. En el lado sano se realiza masaje de relajación iniciando de la oreja hacia la comisura labial – En el lado afectado se hacen estiramientos de la comisura labial hacia la oreja. Se realizan dos repeticiones de cada ejercicio tres veces al día. 

Ejercicios.- Se le enseñan ejercicios activos de mímica frente al espejo sin llegar a la fatiga. Ejercicios: elevar las cejas, fruncir el entrecejo, cerrar los ojos, arrugar la nariz, enseñar los dientes, realizar una sonrisa, triangular los labios, silbar, inflar las mejillas, halar el mentón y la comisura de los labios hacia abajo.---- dos repeticiones de cada ejercicio tres veces al día- Están contraindicados el uso del vibrador y la goma de mascar.

Si el ojo no cierra bien se debe ocluir durante la noche. Es opcional durante el día

Tratamiento quirúrgico de la Parálisis facial (NO IDIOPATICA)

Nota.- No trataremos la técnica quirúrgica, sino lo concerniente a lo que deben conocer como médicos no especialistas en el tema. Sobre todo en este mundo en el cual nuestros pacientes amigos o familiares buscan respuestas en internet adquiriendo así, frecuentemente, un conocimiento fragmentado o imposible de interpretar adecuadamente. Esta situación hace daño a todo aquello que Ud. haya explicado, diagnosticado o decidido sobre un enfoque terapéutico. Y es un daño grande a la relación médico paciente. Esto se ha convertido en un reto que debemos asumir. La mejor forma de hacerlo es preparándonos, leyendo, estudiando de fuentes demostradamente confiables.

Alternativas

(El reparo funcional de este nervio no es posible si los músculos faciales se encuentran atrofiados o fibrosados.) Los intentos tardíos de anastomosis tienen menos oportunidad de recuperación debido a la atrofia muscular

Anastomosis extracraneal del nervio facial con

·         El nervio hipogloso

·         El espinal accesorio

·         El nervio frénico

·         El glosofaríngeo

De estas anastomosis, la del nervio hipogloso parece ser la que produce mejores resultados.   

Manejo quirúrgico de tipo mecánico  

Suspensión facial, por ejemplo, con malla de polipropileno elemento comercialmente llamado Marlex

Tarsorafia parcial o completa

Una pesa de oro en el párpado

Resorte de acero inoxidable en el párpado

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PARALISIS FACIAL PERIFERICA EN NIÑOS.-

NEUROLOGIA PEDIATRICA – Editor Kenneth F. Swaiman–Minneapolis, Minnesota. Autor de la revisión, Stephen A. Smith – Professor of Neurology and Pediatrics – University of Minnesota Medical School –Minneapolis. Min.

Resumen.-

En contadas ocasiones la parálisis de Bell puede afectar bilateralmente a los niños y siendo así suele afectar más a un lado que al otro. Normalmente se descubre primero el lado más afectado y al día siguiente aparece el menos afectado. Esto se debe a menudo a un síndrome de Guillain- Barré

La PFP bilateral congénita que con frecuencia se acompaña de parálisis del VI par craneal puede detectarse incluso durante el período neonatal. Es lo que se conoce con el nombre del síndrome de Möbius, trastorno que se debe a la ausencia de los núcleos de los pares afectados. Pero se debe hacer un diagnóstico diferencial con partos traumáticos por fractura del cráneo y lesión del nervio facial en su conducto (en la base del cráneo), la presión del sacro de la madre sobre el cráneo del niño durante el parto, o la presión de un fórceps sobre la región parotídea.

El síndrome cardiofacial que consiste en una combinación de debilidad facial bilateral y cardiopatía congénita. La debilidad facial compromete al músculo triangular de la boca (labio inferior paralizado). Esta parálisis se debe a una hipoplasia de este musculo.         

Se deben efectuar pruebas de laboratorio para detectar posibles infecciones aunque el recuento diferencial de leucocitos y la velocidad de sedimentación son normales. Hay que descartar enfermedad de Lyme (infección por Borrelia trasmitida por la garrapata, niños que vive en el campo y adultos del agro, que produce un desorden inflamatorio multisistémico). Ya hubo un caso bien estudiado  documentado en Córdoba, Colombia. Se debe descartar mastoiditis en niños mayores, hipertensión intracraneal, calcificaciones y osteopetrosis con afectación de la base el cráneo (osteopetrosis=trastorno óseo esclerosante que se caracteriza por un aumento de la densidad ósea que aparece en la última etapa de la infancia o de a adolescencia)     

Se deben emplear técnicas de electrodiagnóstico para establecer el pronóstico. Esto incluye la medición la velocidad de conducción nerviosa. Se recomienda hacerlas seriadas en algunas ocasiones. Permite detectar la degeneración nerviosa a las 72 horas del comienzo de la parálisis. En ocasiones en niños ésta parálisis se presenta asociada a una neuropatía periférica y por tanto hay que medir la velocidad de conducción nerviosa en las extremidades inferiores, la cual se encuentra disminuida en la mitad de los casos de parálisis de Bell en los niños.       

Tratamiento y pronóstico.- En os niños para una recuperación el pronóstico es bastante favorable excepto que la causa hay sido mecánica. En algunas ocasiones en la recuperación se puede dar el fenómeno llamado ´´lágrimas de cocodrilo´´ porque al masticar se produce un lagrimeo y ello se debe a que la fibras que en la regeneración, algunas fibras del nervio toman una dirección equivocada. Esto se puede dar en los adultos también. En el tratamiento se han empleado los corticoides. El medicamento más utilizado es la prednisona a una dosis de 60 mgrs/m² / día durante 3 días con una reducción gradual de la dosis a lo largo de la siguiente semana. Se ignora hasta qué punto puede el tratamiento esteroideo incidir en la evolución natural de la enfermedad – La recuperación suele comenzar l cabo de 2 – 4 semanas y generalmente alcanza un nivel máximo a los 6 – 12 meses – Más de un 60% de los pacientes se recuperan sin tratamiento.     

Parálisis facial recidivante.-

En caso de una parálisis facial periférica unilateral recidivante se debe descartar una neoplasia o una malformación vascular. El síndrome de Melkersson-Rosenthal es una causa poco frecuente. Este consiste en parálisis facial recidivante, edema facial recidivante y grietas linguales. En éste se recomienda la decompresión quirúrgica del nervio.     

    

  

CONVULSIONES POSTRAUMATICAS

Autor de la revisión Oscar Redondo Makacio – Neurocirujano

CONVULSIONES  POSTRAUMÁTICAS

Nancy R. Temkin, Profesora Asociada de Cirugía Neurológica y Bioestadísticas, University of Washington, Seattle, Washington  

Michael Haglund,  Profesor Asistente del departamento de Cirugía Neurológica, Duke University,  Durham, North Carolina

H. Richard Winn, Profesor y jefe del Departamento de Cirugía Neurológica,  University of Washington, Harborview Medical Center, Seattle, Washington

Claves:

TEC: trauma craneoencefálico

PIC: presión intracraneana

HISTORIA.- Las convulsiones postraumáticas como una complicación de un trauma craneoencefálico se conocen desde los tiempos de Hipócrates y posiblemente desde los tiempos del Imperio Egipcio quienes las habían considerado como un indicador de pobre pronóstico y hasta de muerte. Esa relación entre este trauma y las crisis tardías que comienzan meses o años después de él, comenzó a reportarse por allá en el siglo 14 – Hoy en día estas crisis se sabe que corresponden a una causa mayor de epilepsia en un porcentaje probablemente del 5.5 por ciento de los casos.

DEFINICIÓN.- Se sabe que las que ocurren muy prontamente después del trauma tienen un carácter diferente de aquellas que ocurren más tarde. Aunque no es completamente consistente el nombre, la nomenclatura más comúnmente aceptada es la de convulsiones post-traumáticas tempranas que ocurren dentro de los primeros 7 días y las tardías las que ocurren después de este tiempo. Las llamadas inmediatas ocurren dentro de las primeras horas que a veces son consideradas (en la clasificación según el tiempo de aparición) separadamente de aquellas llamadas tempranas.

Resumen.- Habitualmente ellas son:

·        inmediatas (horas después del trauma)

·        tempranas (dentro de los primeros 7 días)

·        tardías (después de los primeros 7 días)

COMPLICACIONES CAUSADAS POR LAS CRISIS POSTRAUMÁTICAS

Más del 40% de los pacientes con severo TEC (trauma craneoencefálico) cerrado tendrá un aumento de la presión intracraneana. En vista de que muchos de ellos tienen baja compliance cerebral, es muy importante la prevención de las convulsiones en los momentos iniciales. Se sabe que estas crisis no solamente aumentan la rata metabólica sino que también aumentan dramáticamente el flujo sanguíneo cerebral, cambios que pueden conducir a lesiones secundarias como fenómenos vasculares isquémicos aun a pesar del aumento del flujo. Estos fenómenos isquémicos probablemente se deben al vasoespasmo producido por el contacto de los vasos cerebrales con la hemoglobina cuando en el TEC hay fenómenos hemorrágicos cerebrales postraumáticos. Al fin y al cabo la hemorragia subaracnoidea más frecuente es la traumática. Estas crisis también conducen al aumento de la PIC (presión intracraneana)  

Ojo!!  Si Ud. tiene  un paciente sedado, paralizado porque está intubado, en tratamiento para PIC elevada y ese tratamiento no logra disminuir la PIC, piense en una causa rara pero muy probable de una Epilepsia Parcial Continua. Mientras ella no se controle probablemente no bajará  la PIC.

Las consecuencias médicas de las crisis postraumáticas tardías generalmente tienen efectos negativos en lo cognitivo, lo psicosocial y en el bienestar emocional.  Muchos déficit cognitivos causados por la lesión primaria, empeoran por la epilepsia, causando luego un retardo en la recuperación.   Recordemos en este punto un viejo pero no menos interesante estudio en el cual se le hizo un seguimiento durante 15 años a veteranos de la II Segunda Guerra Mundial. Aquellos con TEC que convulsionaron estaban al final: o dependientes de terceros, o no participaban en la comunidad o no estaban casados, comparados con aquellos con TEC similar pero que nunca convulsionaron.

LAS CRISIS POSTRAUMÁTICAS COMO INDICADOR DE LESIÓN INTRACRANEAL EN EL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO (TEC) LEVE

Aunque estas crisis ocurren más frecuentemente en la medida que aumenta la severidad del trauma, la ocurrencia de una crisis postraumática temprana debe alertar a todos los médicos de la urgencia y a los neurocirujanos, sobre una posible lesión intracraneal. En una serie de 4232 adultos que ingresaron a la sala de urgencias con TEC sin fracturas deprimidas ni con lesiones penetrantes y que tuvieron una Glasgow de 13-15  (es decir, TEC leve). A todos se les tomó una TAC. 100 de ellos experimentaron crisis postraumáticas tempranas. De estos 100 casos, 41 tuvieron hemorragia intracerebral,  incluyendo 17 con hematomas subdurales agudos (que son de alta morbi-mortalidad).

Nota.-Al respecto, un comentario mío sobre la atención en la sala de urgencias sobre algunos aspectos del  TEC:         

Primero: que los RX de cráneo en TEC leve solo sirven para darle a entender al paciente y/o a la familia que se le está ofreciendo una atención. Desde hace más de 40 años se sabe que sirve en menos del 9 %.

Segundo: referente  a las embarazadas con TEC, si por la seriedad del caso Ud. considera que debe tomarse una TAC no dude en hacerlo ni tontamente la va a reemplazar por un estudio de RX de cráneo, porque este reemplazo es altamente inadecuado, no sirve, no aporta. Los RX de cráneo irradian más que una TAC de cráneo y tampoco ofrece ninguna protección colocarle a la embarazada un delantal de plomo sobre el abdomen dizque para proteger al feto de la irradiación. Eso no es cierto, pues la irradiación le entró con o sin el delantal sobre el abdomen Ud. lo que debe hacer es evaluar riesgo-beneficio, pero generalmente ni sucede nada importante por una sola sesión de irradiación.

Tercero, basado en la evidencia, que es un hecho estrictamente estadístico, es decir, científico y no es un ´´…..a mí me parece´´ o el argumento altamente abusivo de… ´´nuestros protocolos son´´…, el llamado tan superficial y perezosamente trauma de cráneo es en realidad un trauma craneoencefálico como así se llama en el ámbito científico  y académico desde hace muchísimos años. Llamado así precisamente  porque ese trauma, aun en el leve (se considera leve cuando el Glasgow  se encuentra entre 13 a 15), se llama así, porque siempre repercute en lo que se encuentra alojado dentro del cráneo, que son: el parénquima encefálico, es decir, el encéfalo  (cerebro, tallo, cerebelo y los pares craneanos),  la sangre y el LCR (líquido cefaloraquídeo). Repercute sobre ellos.

Cuarto, por tanto, piense en tomarle una TAC a todo paciente con un TEC aunque sea leve por supuesto, previa buena evaluación neurológica y general. Ud. debe estar seguro de que lo que está siendo no representa un despilfarro de recursos en ayudas diagnósticas. Llénese de razones científicas, observe adecuadamente al paciente, es decir, haga una buena y bien llevada hoja neurológica. Por lo menos no minimice la importancia de ningún TEC, sobre todo si el paciente presenta una convulsión inmediata o temprana. Mire el estudio arriba citado con 4232  pacientes que tuvieron TEC leve.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Los cambios estructurales y fisiológicos que conducen a la epilepsia postraumática no son bien conocidos, sin embargo, muchos de los factores que la inician si se conocen. Lo primero es que la extensión de la lesión está determinada por la magnitud de la energía cinética sobre el cerebro, que lleva a una cavitación y propagación de una onda de presión sobre los elementos del tejido cerebral. Estas fuerzas no se aplican en ángulo recto sino que son laterales y rotacionales, haciendo una lesión de tipo cizalla, por decirlo tipo ´´tijeras´´, a las fibras y a los vasos sanguíneos que conllevan a hemorragias contusionales.

Observe este ejemplo de una contusión cerebral

          

El examen neuropatológico del tejido cerebral después de un trauma revela gliosis reactiva, retracción de los axones, degeneración Walleriana, formación de cicatrices neurológicas y lesiones quísticas en la substancia blanca. Hay dos mecanismos fisiopatológicos que subyacen al desarrollo de la epilepsia postraumática, que son: el depósito de hierro (liberado de la hemoglobina) y la activación de la cascada del ácido araquidónico. El contacto directo de la sangre con el tejido cerebral se ha asociado con la epileptogénesis. El hierro (en su forma férrica o ferrosa) y otros componentes de ese sangrado afectan la concentración del calcio intracelular.

En modelos animales que fueron previamente tratados con los antioxidantes alfa-tocoferol y el selenio  se previnieron las crisis y esto sugiere que la activación y la propagación de la peroxidación lipídica juegan un papel importante en la epileptogénesis. La activación de cascada del ácido araquidónico causa la liberación de los depósitos de calcio intracelular, modifica los canales de calcio, lo cual además eleva la concentración del calcio intracelular y esto produce éxito-toxicidad y daño neuronal.

EPIDEMIOLOGÍA EN LAS TEMPRANAS

Tiempo de ocurrencia

Aunque las llamadas tempranas pueden presentarse dentro de la primera semana su ocurrencia en ese tiempo no es del todo uniforme. Un tercio ocurren en las primeras horas después del trauma, otro tercio entre 1 y 24 horas y el otro tercio entre 1 y 7 días. Los adultos tienden a hacerlas más tardíamente que los niños Los que tienen un hematoma intracraneano o contusiones hemorrágicas tienden a hacerlas después de las 24 horas.

INCIDENCIA.-

Ocurren en cerca del 2 % de los casos con TEC que se encuentra en un tratamiento médico no hospitalario. Pero en los ya admitidos a al hospital la rata es de 3-6 % con mayor incidencia en niños.

FACTORES DE RIESGO

Características del paciente

La edad es un factor muy importante. Los niños, especialmente los menores tienen mayor más que los adultos aun con la misma severidad del TEC   

Características de la lesión

En este aspecto, la severidad del TEC es el riego mayor. Son raras en el leve cuando hubo solo una Conmoción (inconsciencia breve). De esto se exceptúan a los niños, aun con el TEC leve, sobre todo a los menores. Pero en general, más probablemente se pueden presentar si hubo inconsciencia prolongada, fractura de cráneo, hematomas intracraneales, contusiones o signos de focalización neurológica

Tipo de convulsiones

Las focales con o sin generalización secundaria se ven en el 60-80% de los casos, en las de tipo tempanas y las tónico-clónicas generalizadas en el resto. Las focales son más comunes en los niños y en los pacientes por heridas por bala. El Status se presenta en el 10% de los adultos y en el 4% de los niños menores de 5 años.

EPIDEMIOLOGÍA EN LAS TARDÍAS

Tiempo de ocurrencia 

En la serie de los TEC de soldados de la Guerra de Vietnam, 18 % desarrollaron las crisis dentro del primer mes y 57 % comenzaron dentro del primer año. El riesgo permanece elevado durante bastante tiempo. Hay unos estudios que reportan crisis hasta cuatro años y algunos otros hasta de 25 años después de TEC en heridas de combate.

INCIDENCIA.-    

Las postraumáticas tardías ocurren en un 2% de los casos que reciben atención médica y que no fueron ingresados a hospitalización y en el  5% de los que si fueron ingresados. La rata de los que tuvieron heridas craneanas por arma de fuego fue de 34 – 50%.  

FACTORES DE RIESGO

Características del paciente

Los adultos tienen  mayor riesgo de las tardías que los niños. En algunos estudios se ha encontrado que los antecedentes familiares de convulsiones representan un factor de riesgo, hallazgos que no han sido reportados por otros.

Características de la lesión

·        Heridas por misiles-

·        El volumen de la masa encefálica pérdida en la herida es un factor altamente predictivo, por ejemplo la presentarán el 80% de los pacientes que han perdido más del 75 c.c. de volumen, pero solo el 25% de los que han perdido  40 c.c.

·        Signos neurológicos focales

·        Que hayan tenido un hematoma

·        Que permanezcan con fragmentos metálicos encefálicos retenidos

·        Y dependiendo de la localización de la lesión que tuvieron.

·        El grado del coma     

Tipo de crisis

Casi todas las tardías, en un 60-70%  son del tipo generalizadas con o sin inicio focal. (Aclaro, es que hay crisis que comienzan con una focalización motora, sensitiva, etc. Y luego se generalizan, son las llamadas Jacksonianas). El resto, 30-40% son de tipo parcial simple o parcial compleja. (Parcial simple es una vivencia sensorial de cualquier tipo sin que se acompañe de una convulsión y parcial compleja es cuando a esta vivencia le sigue una convulsión- (Esta situación es más difícil de describir, es más complicado, pero es más o menos así).

RECURRENCIA DE LAS CRISIS

El 23% de los que tuvieron una tardía nunca tendrán otra crisis. Entre un tercio o la mitad de ellos tendrán tres o pocas crisis. Solo un tercio de los que tuvieron una o dos crisis durante el primer año posterior al trauma, tendrán crisis hasta los 8 años que siguen al trauma, comparados con aquellos que tuvieron tres o más crisis ese prime raño. Las crisis que se desarrollan prontamente después del TEC  en el primer año son más dadas a remitir espontáneamente que aquellas que se desarrollan tardíamente.

TRATAMIENTO

De las tempranas

De por si ellas no requieren tratamiento especial sino cuando se trata de un status convulsivo y el tratamiento inicial de éste se hace utilizando una benzodiacepina, como el Lorazepan  1-2 mgrs por minuto, hasta 10 mgrs. Generalmente no se necesita un tratamiento ambulatorio a largo término.

De Las tardías

Antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo debe hacerse un diagnóstico lo más preciso posible en cuanto al tipo de crisis. En muchos casos la observación clínica es suficiente, pero la gran variedad de tipos de crisis hace difícil este diagnóstico. Cuando ha quedado un trastorno postraumático de tipo cognitivo o compromiso postraumático del comportamiento es muy difícil hacer un diagnóstico preciso, por ejemplo las crisis no epilépticas, los mioclonos (saltos o salticos) no epilépticos o episodios sincopales todos estos pueden confundirse con una crisis epilépticas y allí o que habría que hacer es tomar un video-electroencefalograma de larga duración para obtener un diagnóstico definitivo.

Cuando ya se hizo el diagnóstico estas crisis tardías son tratadas como las otras no postraumáticas del mismo tipo. Se utiliza la carbamazepina, la fenitoina (este medicamento es muy tóxico a largo plazo sobre todo para los niños,  ya que teniendo toxicidad selectiva sobre las células de Purkinje del cerebelo produce a largo plazo, atrofia cerebelosa con ataxia y lenguaje escandido, es decir el habla se hace como a ´´empujones´´ , entonces se puede utilizar el valproato.

PREVENCIÓN

Casi todos los neurocirujanos tratan de prevenir las crisis postraumáticas tempranas administrando antiepilépticos a los pacientes con TEC severo. Estudios recientes reportan con esta medicación una reducción del 80% en la rata de aparición de estas crisis. Un estudio meta-análisis con fenitoina comenzando su administración dentro de las primeras 24 horas demostró que ésta resultó ser notoriamente más efectiva que la carbamazepina. Ya otros estudios previos habían demostrado lo mismo. Pero los estudios no fueron consistentes en cuanto a la prevención de las tardías con la fenitoina ni con la carbamazepina. Es decir, parece ser, por los estudios a largo plazo, que probablemente la fenitoina es altamente efectiva para prevenir las tempranas pero no garantiza la prevención de las tardías

EFECTOS ADVERSOS

El uso profiláctico de los medicamentos antiepilépticos no está precisamente exento de efectos adversos. Por ejemplo, se deben tener en cuenta los efectos sedantes del fenobarbital (que ya no se utiliza): este deprimen el nivel de conciencia, confunde al médico para el tratamiento y disminuye las respuestas a los esfuerzos de la rehabilitación. La fenitoina causa rash (erupción cutánea) en el 10% de los casos y también tiene efectos adversos en lo cognitivo y en lo motor. Lo cercano a lo ideal aun con sus efectos adversos, es la utilización de la fenitoina.

Fenitoina = utilice una dosis de carga inicial de 18 mgrs/k sin exceder 40 mgrs por minuto y continuando luego con 5 mgrs k/día – pero cuando es un paciente con severo politraumatismo y lesiones en otros órganos puede hipermetabolizar el medicamento y requerir dosis significativamente más altas para mantener unos niveles séricos del medicamento entre 10-20 mg/L – La fenitoina se puede suspender a las dos semanas.

BUENA SUERTE ¡ ¡ -   

STATUS  EPILÉPTICO - MANEJO

NEUROLOGICAL  AND  NEUROSURGICAL   INTENSIVE  CARE

(CUIDADO  INTENSIVO  NEUROLÓGICO  Y  NEUROQUIRÚRGICO

LIPPINCOCTT   WILLIAMS  AND  WILKINS – 2010 -)

Traducido adaptado y comentado por

Oscar Redondo Makacio – Neurocirujano - Universidad Javeriana

Colaboradores

Allan H. Ropper, M.D. Professor and Chairman of Neurology/Tufts University  School of Medicine/Remondi Chief of Neurology/St. Elizabeth´s Medical Center—

Boston Massachusetts

Daryl R. Gress, M.D. Neurocritical Care and Stroke/ Lynchburg General Hospital –Lynchburg, Virginia

Michael N. Diringer, M.D. / Associate Professor of Neurology, Neurosurgery and Anesthesiology Director, Neurology/Neurosurgery—Intensive Care Unit---Washington University School   of Medicine—St Louis, Missouri

Deborah M Green, M.D. Assistant Clinical Professor of Medicine and Surgery /University of Hawaii School of Medicine/Staff of Neurointensivist /Neuroscience Institute /The Queen´s Medical Center --- Honolulu, Hawaii

Stephan A. Mayer, M.D. Associate Professor of Clinical Neurology and Neurological Surgery/Columbia University College Of Physicians and Surgeons/Director, /Neurological Intensive Care Unit/ New York Presbyterian Hospital / Columbia – Presbyterian Medical Center—New York, New York

Thomas P. Bleck, M.D., The Louis Nerancy/ Eminent Scholar in Neurology and Professor of Neurology, Neurological Surgery, and Internal Medicine Director,/Neuroscience Intensive Care Unit/ The University of Virginia---Charlottesville, Virginia  

STATUS EPILETICO

DEFINICIÓN.- Existe un gran debate acerca de cuál es  la duración de una actividad convulsiva para ser considerada un status. La Conferencia de Marsella definió el status como ´´un estado epiléptico duradero´´, pero la Liga Internacional contra la Epilepsia lo describe como ´´una convulsión que persiste por un tiempo suficientemente largo para ser considerad un estado  o convulsiones repetitivas que ocurren sin recuperación entre los ataques.

      También se puede definir como una actividad convulsiva recurrente que dura 30 minutos

       Es una condición neurológica que pone en riesgo la vida con altas morbilidad y mortalidad. En los EE UU está entre el  1 – 8 % de los ingresos por convulsiones. Su incidencia en ese país está entre 50.000 y 152.000 por año, pero se ha visto en algunos estudios que unas 50.000 muertes por año están asociadas con esta condición.

Cerca del 44 % de adultos admitidos con status no tenían antecedentes de convulsiones y entre un 10% a un 33% de los adultos con nuevas crisis hace su aparición con un status.

     

          Algunos consideran como status, unas convulsiones repetidas sin interrupción, que duren 30 minutos continuos, que entre otras es el tiempo necesario para que ya se produzca lesión cerebral.

          Una convulsión típica dura generalmente 3 minutos aunque casi todas siempre duran alrededor de los 5 minutos. En los niños usualmente son más largas y por eso si en un niño presenta una convulsión que se ha prolongado por 12 minutos, precisamente como en ellos son más largas, no es tan probable que haya otra dentro de los próximos 30 minutos como si puede suceder en los adultos

           El status muestra dos picos relacionados con la edad= en la infancia y en adulto mayor (el viejo).

CLASIFICACIÓN.-

       Puede haber status en toda clase de crisis pero las que generalmente uno ve en las urgencias son las llamadas tónico-clónicas generalizadas.

FISIOPATOLOGÍA

Por qué convulsionamos?

       El cerebro tiene mecanismos intrínsecos inhibitorios que sirven para prevenir que uno convulsione o para terminar una crisis cuando esta ocurre. Estos mecanismos fallan en el status porque: 1- o aumenta la excitabilidad neuronal o 2 - porque se pierden las vías inhibitorias normales.

Donde actúan los agentes anti - status o anticonvulsivantes?

Actúan sobre los receptores de los neurotransmisores inhibitorios llamados GABA – por otro lado, los agentes convulsivógenos, como la penicilina, pueden precipitar una convulsión o un status porque antagonizan los neurotransmisores inhibitorios  

      

Están también los neurotrasmisores excitatorios como el GLUTAMATO, ASPARTATO y la   ACETILCOLINA.

      

Las primeras lesiones neuronales parecen ser una consecuencia de la cito-toxicidad mediada por el calcio y el aumento de las exigencias metabólicas producidas por la excesiva actividad neuronal. Durante los primero minutos hay una sobreactividad simpática  

MANEJO

Hay cinco aspectos importantes en el manejo del status:

1)   El apoyo para los cuidados generales

2)   Terminar el status

3)   Prevenir las crisis recurrentes

4)   Corregir las causas desencadenantes

5)   El tratamiento de las complicaciones

      

        La prontitud y la agresividad con que se inicie el tratamiento le va a garantizar que no haya lesión cerebral o complicaciones sistémicas. Entonces no permita que se prolongue.

        Haga lo básico, como en cualquier situación médica CRÍTICA: garantice vía aérea, respiración y circulación. Sin embargo hay algunas precauciones y dificultades. El manejo de la vía aérea es importante para evitar la exacerbación por hipoxia. En aquellos que mantienen respiración espontánea se debe ayudar con una cánula oro-faringea si puede; asociada con Oxígeno al 100%. Si existe evidencia de compromiso respiratorio se debe intubar al paciente y como relajante muscular se debe utilizar el Vancuronio u otro que no aumente la presión intracraneana. No deben usar succinilcolina como relajante muscular para la intubación porque produce severa hiperkalemia (hiperpotasemia) en el paciente neurológico.

        

Es esencial que el acceso intravenoso sea seguro y de buena calidad (un buen calibre de la aguja, al menos calibre 18 (en ningún caso con aguja de pequeño calibre) para toma de muestras sanguíneas, manejo de líquidos y electrolitos así como para la administración de los medicamentos. Más adelante verá lo que puede suceder respecto al Epamin (fenitoina), si el acceso venoso es poco seguro y de mala calidad (puede producir necrosis de los tejidos si se filtra y dolor mucho dolor). Se debe instalar monitoreo cardíaco para reconocer las frecuentes arritmias, algunas peligrosas, que hacen estos pacientes. Si el paciente hace una hipertensión arterial  piense bien o espere o retarde el  uso de los antihipertensivos porque el uso de los medicamentos para atacar el status, producen  hipotensión arterial. Si el status se prolonga ingrese el paciente a la UCI. Si encuentra hipoglicemia (normalmente puede haber hipoglicemia por las convulsiones) utilice rápidamente 50 cc de Dextrosa al 50% (recuerde como nemotecnia, el truco de Dextrosa 50/50) o 1 cc/Kg con 100 mgrs. de Tiamina administrados I.V.— Ojo!, también puede ocurrir una hipoglicemia que persiste como complicación de un status prolongado. Si va utilizar Fenitoina I.V. debe tener una línea venosa especialmente dedicada para pasar este medicamento en solución salina. Siempre debe utilizarse este medicamento en solución salina y nunca pasarla en Dextrosa porque se cristaliza inmediatamente y no sirve. (El frasco o la bolsa de la solución con dextrosa la veremos llena de cristales casi enseguida que la fenitoina entra en contacto con la dextrosa).

LABORATORIO a solicitar: hemograma, glicemia, electrolitos, enzimas hepáticas, función renal, gases arteriales, niveles de anticonvulsivantes, orina, y un examen de toxicología para determinar agentes psicoactivos que haya podido ingerir el paciente. En este momento no piense en el EEG – No en este momento.

       Inicie cuanto antes la medicación. Mientras más se demore más se acerca el cuadro clínico a volverse refractario. Lowenstein y Alldredge en 1993 demostraron que el 80% de los pacientes terminaban el status si se trataban dentro de los primeros 30 minutos de su aparición, pero mejoraban solo menos del 40% si se demoraban 2 horas o más para iniciar este tratamiento.         

MEDICAMENTOS   

       En el manejo del status son efectivos varios anticonvulsivantes así como algunos agentes anestésicos.

         Diazepan.- A una  dosis de carga: 0.2mg/kg – 0,5mgr/kg o hasta 2-4 mg/min. -  Dosis de mantenimiento: ninguna

         Lorazepan.- A una  dosis de carga: 0,1 – 2 mg por minuto- y dosis de mantenimiento de 9 mg por hora--Es el que tiene el menor volúmen de distribución y una mayor duración en  su efecto que el Diazepan, lo cual representa una desventaja a la hora de tratar el status. Además,  el cerebro lo consume menos. No existe diferencia en el grado de depresión respiratoria que pueden producir, entre este medicamento y el Diazepan.

         Midazolan.- A una  dosis de carga: 0.05 – 2mg/minuto hasta >4 mg minuto – Dosis de mantenimiento de 0.75 – 10 microgramos/kg/minuto - Metabolizado por el hígado. Es de acción muy rápida pero con el inconveniente de una vida media muy corta por lo que requiere infusión continua y de esta manera es altamente exitoso en el tratamiento del status refractario. Puede desarrollarse taquifilaxia a veces rápidamente lo que requiere revaloración de la dosis. Lo autores han utilizado exitosamente y sin inconvenientes hasta 22 mg/hora. Se produce menos depresión cardiovascular que con los barbitúricos

         Estas benzodiazepinas citadas tienen efectos bien conocidos que incluyen: compromiso de la conciencia  (20% - 60%),  hipotensión (menos del 2%) y depresión respiratoria (3% - 10%).

          Fenitoina.- Dosis de carga 20 mg/kg y una máxima (todavía segura, es decir sin llegar a lo tóxico) suministrados en 20 minutos y una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg – cada  8 h. - Este medicamento continúa siendo el pilar en el tratamiento del status. Se debe administrar en Solución Salina. La forma parenteral contiene 40% de propilenglycol, 10 % de etanol, hidróxido de sodio y un pH de 12. - Los niveles ´´pico´´ cerebrales ocurren a los 6 minutos después de haberse completado la infusión. Los riesgos cardiovasculares que se presentan con la dosis de carga son predominantemente hipotensión, bradiarritmias y hasta un bloqueo. Estos efectos dependen de la Fenitoina misma más que del diluente. Al disminuir la velocidad de la infusión generalmente también disminuye la severidad de estos efectos. Esta infusión también acarrea ciertos riesgos de extravasación subcutánea en el sitio de la venopunción cuando es de pobre acceso llegando incluso a producir flebitis y hasta necrosis de tejido blandos. Debe evitarse su utilización si al preguntarle a la familia o allegados hubo previamente reacciones serias con este medicamento.

          Fenobarbital.- Dosis 20mg- que deben darse de 50-75 mg/minuto – Los niveles cerebrales se alcanzan a los 3 minutos.

Nota al margen.- En el Instituto Neurológico de Colombia (Javeriana) respaldados por el Dr. Gonzalez (español) neurólogo pediatra de la Clínica Mayo de Rochester, visitante, llegamos a utilizar la dosis de hasta 30 mg.; y otro compañero de él, también de la Mayo Clinic, también neurólogo pediatra, nos informaron que podíamos utilizar la preparación oleosa (porque así viene el Fenobarbital del fabricante en Colombia) por vía I.V. sin temor alguno. Su vida media va de 50 a 150 horas después de la dosis de carga.        

          Thiopental.- Rápida acción barbitúrica, con niveles cerebrales a los 30 segundos—Su extravasación a los tejidos subcutáneos puede causar necrosis. Se acumula en la grasa corporal cuando se da por períodos largos. Tiene una vida media de 90 horas. Puede causar una hipotensión de gran significado.

           Propofol.- 2- 3 mg/Kg. De acción muy corta- El uso en el status requiere de una infusión continua - Es un agonista del receptor GABA La administración prolongada puede terminar en hiperlipidemia y acidosis metabólica – Es muy efectivo en el tratamiento del status refractario pero se utiliza cada vez menos porque se le ha encontrado serios efectos adversos.

           Ketamina. I.V. dosis de carga 20-30 mgrs y 3-6 mg/kg/minuto   Anestésico muy común utilizado en todo el mundo, también parece ser efectivo en el tratamiento del status, pero se desconoce la dosis óptima para el tratamiento de este. La dosis anestésica es de 1 - 4,5 mg/kg con aplicaciones suplementarias de 0,5 – 2,5 mg/kg cada 30 o 45 minutos – o de 10 a 50 microgramos/kg por minuto.

          Valproato Dosis 20-40 mg/kg dada en 3-6 mg/kg por minuto parenteral. Últimamente en EEUU se utiliza este medicamento mucho más que los anteriormente citados con la ventaja de que es muy eficaz en varias clases de status. Es muy seguro dada su gran actividad antiepiléptica, la ausencia de depresión respiratoria y menor sedación.  –Alcanza sus niveles séricos y cerebrales rápidamente sin producir los efectos respiratorios ni cardiovasculares que producen otros anticonvulsivantes utilizados para el manejo del status. Nuestra experiencia concluye no ser tan efectivo como la fenitoina pero se debe continuar utilizándolo.

        Se hizo un estudio de estos grupos: se utilizó el Diazepan (0.15 mg/Kg asociado con Fenitoina a 18 mg/kg,--- Fenitoina sola y Fenobarbital solo (a 15 mg/kg, solo. El éxito era medido por la terminación completa de la actividad clínica y electro-encefalográfica.

El Lorazepan fue efectivo terminando el status en el 65% del tiempo mejor que la fenitoina sola. En otro estudio el Lorazepan fue efectivo en el 85% de los pacientes con status

STATUS EPILEPTICO REFRACTARIO

          Se considera refractario cuando no responde a dos o más antiepilépticos. Estos pacientes generalmente ya tienen un compromiso respiratorio y complicaciones sistémicas asociadas. Deben ser intubados y puestos en ventilación mecánica –Se debe corregir la hipotensión arterial - Algunos pacientes necesitan catéter venoso central o catéter en la arteria pulmonar para monitoreo y manejo hemodinámico. Monitoreo electroencefalográfico continuo tanto para identificar como se van dando o disminuyendo las crisis en el trazado como para ir ajustando la dosis del anticonvulsivante de acuerdo a si ellas van desapareciendo o no.

          Los anticonvulsivantes efectivos disponibles para el tratamiento del status refractario incluyen altas dosis de barbituratos (pentotal, tiopental y fenobarbital). O altas dosis de benzodiacepinas (Diazepan, Midazolan, Lorazepan) o propofol o Ketamina u otros anestésicos. Ultimamente han dado buen estado y se usan mucho, el Midazolan y el Propofol.

           El Midazolan se usa así= 0,2 mg/kg en un bolo seguido de 0,1 – 2 mg/kg por hora o sea a 0,1 a 2 microgramos/kg minuto – la ventaja de este es su rápida obtención de respuesta y que  evita la acidosis metabólica producida  el propilenglicol (el disolvente) que se ve cuando se usan otras benzodiazepinas y los barbituratos en altas dosis. Todas estas drogas son potencialmente inmunosupresoras además  de que tienen un efecto inotropo negativo y son vasodilatadoras.

           El Propofol ha ganado popularidad recientemente en el tratamiento del status refractario se debe dar en dosis de 2 a 5 mg/kg en bolo, seguido de un infusión que se prepara de 1 a 15 mg/kg  por hora. Su acción aparece a los 3 minutos, y su actividad persiste solo entre 5 y 10 minutos, aunque su vida media plasmática es más larga. Los potenciales efectos secundarios son respiratorios (paro) hipotensión arterial  e infecciones cuando se administra en infusiones prolongadas. Estos efectos secundarios han disminuido el entusiasmo inicial en su utilización pero sigue siendo para este estado refractario un medicamento útil. Solo tenga en cuenta si la institución hospitalaria donde se utilizarán estos medicamentos se encuentra preparada para controlar y manejar estos efectos adversos. No se debe suspender abruptamente este medicamento porque puede producir crisis por supresión (abstinencia) No se debe mezclar con otros medicamentos en la infusión. Se recomienda hacer un ajuste de tipo dietético en calorías teniendo en cuenta su capacidad para producir hiperlipidemia, con el objeto de no llegar a una ´´sobrealimentación´´ grasa. La ventaja del propofol es que causa menos taquifilaxis que el Midazolan y menos hipotensión que el fenobarbital. Pero por informes recientes relativos a su toxicidad produce cada vez mayores prevenciones, se debe intentar primero con el Midazolan en el manejo del status refractario.   -- Cuando debido a su toxicidad se deben discontinuar el Midazolan  y el Profofol, uno encuentra una buena alternativa utilizando altas dosis de barbituratos (estos son el fenobarbital, el pentotal y el tiopental).

          El Tiopental, es el que se debe escoger, aunque puede producir mayor inestabilidad autonómica (simpática) que los otros. Tiene un pico de nivel en tejido cerebral a los 30 segundos, Tiene un efecto sobre el sistema nervioso central (SNC) muy rápido en segundos, después de la dosis de carga. Su extravasación en el punto de la venopunción puede causar necrosis, Se acumula en la grasa cuando se da por períodos largos. Se metaboliza a pentotal el cual es un potente anticonvulsivante con una vida media de hasta 90 horas. Las reacciones de hipersensibilidad son raras y pueden ocurrir  uno por cada 30.000 personas Pero como ya Ud. utilizó en el paciente los otros medicamentos que debió suspender porque se presentaron  los efectos adversos, cuando va utilizar este tiopental no hay una dosis ´´fija´´ (esquemática) de carga, por tanto se debe iniciar con 300 mg incrementándola cada pocos minutos (¿) hasta que termine la actividad convulsiva. Ella se distribuye rápidamente y así también rápidamente llega al cerebro pero se debe mantener una infusión permanente hasta que cese la actividad. Casi siempre es necesario un soporte vasopresor e inotropo, se debe instalar un catéter en la arteria pulmonar. De todas maneras, buscar la forma de tener una información muy veraz sobre el volúmen de líquidos. Puede causar un hipotensión arterial importante y depresión respiratoria también.  

            La Ketamina -- Se sabe que la Ketamina IV, con una dosis de carga de 1 a 4,5 mg/kg y de mantenimiento de 10 a 50 microgramos/kg/minuto -  Es muy útil pero faltan más estudios sobre el uso de este medicamento.

            El Topiramato (el comercial se llama TOPAMAX), vía oral, por sonda nasogástrica es muy útil también. 

            Isofluorane Con esos raros pacientes que no toleran una adecuada dosis de otros agentes se puede utilizar el Isofluorane en inhalación.

             Valproato parenteral – (el comercial es Valcote) Dosis de 20 a 40 mg/kg,  pasándolo a 3 a 6 mg/kg minuto Anteriormente se discutía su valor en estos casos pero recientes informes lo avalan como una ´´muy´´ buena alternativa – fácil de utilizar, no produce depresión respiratoria significativa, menor sedación, es el anticonvulsivante que produce menor depresión respiratoria y cardiovascular PERO NO ES MAS EFECTIVO QUE LA FENITOINA.

             

Si han pasado entre 12 y 24 horas sin convulsiones (mejor espere que se completen las 24 horas sin convulsiones) se debe disminuir la dosis del medicamento utilizado en un 25 %  al un 50 % -- Algunos neurólogos prefieren que después de haber utilizado una buena dosis de carga se llegue a tener niveles plasmáticos de Fenitoina de 20 a 25 microgramos/ c.c. Lo que quiere decir, obviamente, que esta es una situación crítica de alta morbimortalidad que por ello se debe manejar, entre otras, solicitándole al laboratorio frecuentes niveles plasmáticos de los medicamentos utilizados durante el episodio.

SUERTE ¡¡