martes, 21 de julio de 2015

EL DIAGNOSTICO NEUROLÓGICO PRACTICO

LO  QUE  DEBEN  SABER LOS MEDICOS  GENERALES  O  ESPECIALISTAS ´´NO NEURO´´ SOBRE LA NEUROLOGIA - UN  INTENTO  DE  MANUAL  PARA  EL  ABORDAJE  DEL PACIENTE NEUROLOGICO  FACIL,  RAPIDO  Y  EFICIENTE

OSCAR REDONDO MAKACIO
Médico Universidad Javeriana
Neurocirujano - Instituto Neurológico de Colombia, Universidad Javeriana
Bogotá.

Prólogo.-
Un aforismo -- Hay tres letras P que nos distancian de un buen diagnóstico y de un buen ejercicio de la medicina
Prisa (la prisa)
Pereza (la pereza)
Pobreza en la información (la pobreza de la  información)

Inicio.-
La primera pregunta que debemos hacernos ante un paciente neurológico es, DONDE  ESTA LA LESION? La lesión que está produciendo esa enfermedad, ese síntoma o ese síndrome neurológico que le llevó a consultarnos. Para ello hay que recordar la anatomía pero no esa anatomía del detalle no útil para el M. D. en la práctica diaria

El Sistema Nervioso (SN) se divide en
·        Sistema Nervioso Central SNC
·        Sistema Nervioso Periférico SNP
·        Sistema Nervioso Autónomo SNA (llamado también neurovegetativo, vegetativo, simpático)
 
El SNC está compuesto por el Encéfalo y la  medula.
El encéfalo está compuesto por Cerebro, Tallo y Cerebelo       
El Tallo lo componen (de arriba hacia abajo) el Diencéfalo (que a su vez está constituido por el tálamo, el hipotálamo, el epitálamo y el subtálamo), al diencéfalo le sigue el mesencéfalo, el puente (o protuberancia) y el bulbo ------ Se podría decir que cuando el tallo sale del cráneo hacia abajo, al salir del foramen magno, ese gran orifico que tiene la base del cráneo, se llamará medula espinal.

SNP se llama así a partir de las raíces que salen de la medula. Podemos decir que los pares craneanos equivalen a la raíces. A estas les sigue el nervio periférico, la placa mioneural  y por último el músculo.

Hasta aquí le llamaremos SNP (es músculo no hace parte del SN, pero en vista de que existe una gran cantidad de enfermedades neurológicas que lo afectan, lo situamos dentro de esta semiología) 

Así entonces, la lesión puede estar en

1.   Cerebro (en el hemisferio derecho o en el izquierdo)
2.   Tallo
3.   Cerebelo
4.   Médula espinal (he visto que muchos médicos la traducen inglés como ´´cordón medular ´´ por el hecho de que en inglés se llama spinal cord) Eso se llama traducción macarrónica.
5.   Raíz nerviosa (los pares craneanos pueden ser considerados como una raíz nerviosa que tienen un componente intracraneano y otro extracraneano, es decir en su viaje desde donde nacen hacia donde van)
6.   Nervio periférico
7.   Placa mioneural (su enfermedad emblemática es la Miastenia Gravis)
8.   Músculo

La lesión estaría en alguno de estos ocho sitios o en varios de ellos como sucede en algunas enfermedades por ejemplo, en la esclerosis múltiple, o en algunas sistémicas que afecten el SN, o en el politraumatismo con trauma craneoencefálico que puede comprometer por ejemplo, al encéfalo y la columna vertebral con un cuadro de lesión raquimedular. De suyo un paciente con dicho politraumatismo y una calificación de ocho en la escala de Glasgow o menor de ocho tienen esa probabilidad en el 60% de los casos)
Esto de tratar de localizar el sitio de la lesión corresponde a la  NEUROANATOMÍA.
SEMIOLOGÍA. Cómo se expresa clínicamente esa lesión según donde se encuentre corresponde a la semiología. Quiere decir que cada sitio afectado presenta una determinada y específica semiología?  Debemos aprenderla pero de una manera práctica como lo explicaré en otro capítulo

ETIOLOGIAS
Ahora, cuál podrá ser la causa de esa lesión? Esto corresponde a las etiologías, que generalmente tienen una palabra o situación clave que debemos establecer a través del interrogatorio. Ellas habitualmente son éstas:

1.   VASCULAR palabra o situación clave: aparición súbita. Generalmente lo súbito es de origen vascular, por ejemplo, un infarto de miocardio, un infarto cerebral, una hemorragia cerebral, etc.
2.   NEOPLASICA, la palabra clave es PROGRESIVA. Lo neoplásico tiene una evolución progresiva. Si esa evolución progresiva fue o es lenta, la neoplasia probablemente sea benigna. Si evolucionó de manera rápida, la neoplasia es maligna, ya sea primaria o metastásica
3.   INFECCIOSA – La situación clave es la fiebre aunque no siempre sobre todo en los ancianos quienes en algunas ocasiones padecen de anergia y hacen fiebre. Esta etiología frecuentemente tiene una evolución subaguda. En esa etiología están las bacterias, los virus, los hongos, los parásitos, las micobacterias, las rikecsias, los treponemas, todos, etc. y hoy en día habría que abrirle un capítulo aparte a los priones que aunque son proteínas, en algunos casos tienen un comportamiento clínico parecido a lo infeccioso.
4.   TRAUMATICA --- Situación clave? El trauma. Busque evidencias de él aunque en ocasiones no son tan obvias. Revise, desnude por completo al paciente que le llevan en coma a la urgencia con trauma evidente o no. Ojo con lo del maltrato infantil.
5.   TOXOMETABOLICA. En muchas ocasiones debe preguntar mucho a los acompañantes y fijarse en la clase de acompañantes del paciente. Aquí situamos a las neuropatías toxicas, las producidas por la hiperemesis gravídica, las debidas a contacto con substancias tóxicas por ejemplo,  aquellos pacientes  que por su oficio deben tener contacto con tóxicos y no les suministren la protección adecuada o requerida por ley. Sobre todo en las fábricas de baterías relacionadas con la intoxicación por el plomo o en el agro por las substancias de fumigación, los niños y los accidentes domésticos, información cuyos padres omiten por temor, la hiponatremia, los comas metabólicos, los estados de coma o de estupor por tóxicos utilizaos con fines delictivos. Los estados de alteración de la conciencia, agitación o coma por consumo de substancias adictivas.             
6.   OSTEOMUSCULAR. La lumbalgia, las tortícolis, los esguinces, la artritis, la espondiloartrosis, el espasmo de los músculos paraespinales (por favor tenga cuidado con la formulación de los miorelajantes, sobre todo el tan utilizado metocarbamol y ahora la tizanidina. No solo son de dudosa utilidad, sino que no resuelven el problema ya que el espasmo en sí no es sino en ocasiones una respuesta defensiva. Ud. realmente, honradamente ha visto que algún paciente se haya mejorado con esta medicación? Siendo de una muy dudosa utilidad producen el síndrome colinérgico que consiste en lo siguiente: ´´seco como un hueso (resequedad de boca), rojo como un rábano (vasodilatación, sobretodo facial) y loco como una cabra´´ (un poco de confusión mental debida a su acción central).
7.   HEREDODEGENERATIVAS, las miopatías hereditarias, la esclerosis múltiple, la ELA o Esclerosis Lateral Amiotrófica, las disautonomías hereditarias (que producen los estados sincopales graves), la Corea de Huntington del adulto, la enfermedad de Parkinson, las demencias tipo Alzheimer, las otras no Alzheimer,  las vasculares, el Guiile de la Tourette. Etc.
8.   CONGENITAS. La llamada parálisis cerebral que no es sino una Encefalopatía Hipóxico - isquémica por parto distócico o cualquier otra causa perinatal, la parálisis de Erb  debida a que durante el parto se traccionó muy fuerte el miembro superior produciendo una lesión traumática del plexo braquial con la consecuente disfunción motora, las infecciones por sida de la madre y otras infecciones relacionadas con el nacimiento.
9.   IATROGENICAS – Pregúntele al paciente o a los familiares si se encuentra tomando algún medicamento. Ud. debe saber que no existe el medicamento ideal, todos tienen efectos adversos, por ejemplo, el síndrome extrapiramidal por inadecuada formulación de antieméticos o de los medicamentos antiflatulénticos, el daño a la mucosa gástrica o el daño renal debido al uso prolongado de AINES, (la gran cantidad de morbilidad que producimos los médicos con la formulación, muchas veces bien intencionadamente) – No existe el medicamento ideal. La toxicidad de los medicamentos formulados para las enfermedades cardiovasculares. Por ejemplo, la gran toxicidad de la amiodarona, a pesar de que a diario en el mundo salva muchas vidas. Las estatinas,  el Clopidogrel (ya se sabe que a largo plazo puede producir hemorragias intraparenquimatosas encefálicas), etc.
10.               PSICOGENA. Téngale un poco de temor a esta etiología a no ser que sea muy evidente. Parece ser que lo psicógeno equivale solo al 1,66% de la probabilidades cuando un paciente es llevado a la urgencia porque ´´LED DIO ALGO´´.  


En ocasiones los médicos tenemos ciertas costumbres desconcertantes.  Por ejemplo,  cuando no sabemos la etiología de una enfermedad, decimos que lo que el paciente tiene es de origen viral, idiopático o psicógeno.          

lunes, 20 de julio de 2015

PARALISIS FACIAL PERIFERICA - NO CONFUNDA CON ECV / ACV

PARALISIS FACIAL PERIFERICA (PPF) DEL ADULTO Y DEL NIÑO -

Esta revisión hace referencia a la parálisis facial idiopática (la llamada parálisis de Bell), la traumática, la producida por tumor del ángulo ponto cerebeloso, o la ocurrida durante un  procedimiento quirúrgico….. y las ocurridas en niños tanto congénitas como las adquiridas así como la de Bell en los niños.

Oscar Redondo Makacio – Neurocirujano – Santa Marta- Colombia - 2015 – Santa Marta - Colombia.-

Nota.- Es una revisión a varias publicaciones que fueron realizadas por expertos - He sido solo un transcriptor de estos estudios, resumiéndolos y en algunos casos, solo un traductor de los escritos en otro idioma. –  El mérito en forma absoluta es de los autores de los artículos y de los estudios revisados.
Las anotaciones que se encuentran escritas en letra cursiva son de mi autoría
Bibliografía 
HANDBOOK OF NEUROSURGERY – Editor Mark S. Greenberg Profesor asistente del Departamento de Neurocirugía de la Universidad de South Florida, Tampa, Florida.  – Seventh Edition – January 15 / 2010 – EE. UU.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA – Del Sistema Nacional de Salud de México – Instituto Mexicano del Seguro Social – Programa Sectorial de Salud 2007 - 2012

PERIPHERAL NEUROPATY - PETER JAMES DICK. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota,
P.K. THOMAS, The Royal Free Hospital, London, England.
EDWARD H. LAMBERT, Mayo Clinic Rochester Minnesota

NEUROLOGIA PEDIATRICA – Editor Kenneth F. Swaiman – Minneapolis, Minnesota.  - Stephen A. Smith – Professor of Neurology and Pediatrics – University of Minnesota Medical School –Minneapolis. Min.

ADULTOS
Es frecuente encontrar que los médicos ´´no neuro´´ generales o especialistas remitan a la consulta especializada neurológica a un paciente con PARALISIS FACIAL PERIFERICA (la llamada Parálisis de Bell) en la creencia que se trata de una ECV (enfermedad cerebro-vascular)
Podría darle explicaciones de neuroanatomía y fisiología del nervio facial lo cual para efectos prácticos y para el médico no especialista es abrumador, aburrido y no les ayuda. El asunto es sencillo y tiene ´´unos trucos´´

Ante todo, es un paciente que no tiene ningún compromiso motor en extremidades o como dicen habitualmente, en ningún hemicuerpo. O ningún otro signo o síntoma neurológico que sugiera una lesión encefálica estructural vascular o de otra etiología. 

Truco: Ordénele que cierre los párpados – Hay un lado cuyos párpados  no cierran (no cierra el ojo dice uno comúnmente) A ese ojo que no cierra se ve la esclerótica (la parte blanca del ojo) además de que involuntariamente se eleva. Esta situación clínica de elevarse el ojo que no cierra se le llama Fenómeno de Bell e indica el lado paralizado. Es entonces una Parálisis Facial periférica-



Cuál es el lado de la parálisis?
El lado cuyo ojo no cierra.

Conclusión. Es fácil. Si Ud. quiere saber si es una parálisis facial periférica y no es como inexplicable confunden, una ECV o un ACV, o como dicen corrientemente una TROMBOSIS, ordénele al paciente que cierre los ojos (los párpados) y se presenta el fenómeno de Bell es una parálisis facial periférica. Y ya!, deje de pensar en una patología cerebral, no confunda, no alarme.
Y cual es ese fenómeno? El ojo que él no puede cerrar involuntariamente se desvía hacia arriba y se ve casi solamente la parte blanca (la esclerótica) - Esta foto ilustra el fenómeno 

Haber enseñado eso de… ´´desviación de la comisura labial hacia…..´´ eso confunde, no sirve como objetivo docente, al médico no experto no le orienta. No es práctico.  Explíquele que lógicamente la cara se desvía hacia el lado bueno, que es el lado que se arruga cuando habla, precisamente porque los músculos que están arrugando ese lado de la cara están buenos. Han debido enseñar a pensar y decir, ´´la cara no se arruga´´ de tal o cual lado.

Ese es un paciente que ha llegado a su consulta o a la sala de urgencias caminando, sin ningún compromiso motor en extremidades o hemicuerpo (como dicen) derecho o izquierdo. No tienen más que esa parálisis. Generalmente tiene mucho dolor retroauricular o mastoideo del mismo lado del ojo que no cierra, lagrimeo en ese ojo, a veces hiperacusia de ese lado, le molesta mucho el ruido, los sonidos en ese oído..

Algunos estudios relatan que el paciente ha podido tener una febrícula días antes, una diarrea o un ´´malestar´´ general  gastrointestinal, pero en la práctica diaria uno no encuentra ninguna de estas situaciones

Averigüe si el paciente padece de hipertensión arterial o diabetes o ambas.  Probable ninguna de ellas y se trate de una Parálisis que llamada de Bell,  hoy se habla de esta entidad como de origen viral o de una etiología autoinmune probablemente.

Aquí en Santa Marta, Colombia, aunque se puede presentar también en otros meses del año, predominantemente lo hace en los meses de noviembre, diciembre, enero y hasta febrero. Desconozco la causa. Igual sucede en estos meses con la Neuronitis Vestibular de origen viral y con el Síndrome de Guillain- Barré en esta ciudad.      

Si un paciente (sobretodo adulto) presenta una parálisis facial de evolución progresiva en meses y se asocia con hipoacusia del oído ipsilateral, puede tratarse de un tumor del ángulo pontocerebeloso y el estudio a solicitar es una resonancia magnética de cráneo o iniciando con una tac de huesos temporales comparativos para observar si un conducto auditivo interno esta erosionado por el tumor. Aunque  de todas maneras Ud. terminará solicitando la Resonancia.

En el 50-80% de todas las causas de parálisis facial, la parálisis de Bell o parálisis facial periférica IDIOPÁTICA es la causa más común. Puede presentarse con vesículas en el pabellón auricular, el cuero cabelludo supra-auricular, en la cara en el cuello en la mucosa bucal o en la lengua. En esa forma, si es definitivamente de origen viral y se llama Síndrome de Ramsay- Hunt. La otra, la de Bell es considerada idiopática (por ahora, como sucede muchas veces en medicina). Otros criterios de exclusión en estos pacientes son la lactancia, la ulcera péptica, el herpes zoster, la esclerosis múltiple y la sarcoidosis. (Sullivan, 2007)       

Incidencia
La de Bell, tiene una incidencia del 150-200 X 1 millón de habitantes por año

Etiología.- Por definición es llamada de Bell cuando no se conoce otra causa de parálisis de este nervio (por ejemplo, infección, tumor, trauma) o cuando no hay ninguna otra manifestación neurológica o sistémica (fiebre, diabetes, posiblemente hipertensión arterial). La verdadera parálisis de Bell es idiopática y debe ser un diagnóstico de exclusión. Casi todos los casos representan una polineuritis inflamatoria desmielinizante de origen viral con afectación del nervio facial, usualmente debida al virus del herpes simple.

Presentación
En ocasiones puede existir un pródromo viral: infección de vías respiratorias, mialgias, hipoestesias o hiperestesias del territorio inervado por el trigémino, nauseas, vómitos, a veces diarrea… pero entre nosotros este hallazgo no es frecuente.
La parálisis puede ser incompleta y permanecer así (Tipo I) o completa desde su aparición, 50% de los casos o Tipo II, completa. Un tipo I inicial puede progresar a completa en una semana.

Síntomas
Los síntomas asociados son generalmente del mismo lado pero en algunos casos pueden ser del lado opuesto. Esos síntomas son:
·         Dolor facial y retroauricular  60%
·         Disgeusia (trastornos del gusto) 57 %
·         Hiperacusia  30%
·         Lagrimeo reducido 17 % -
Cuando este lagrimeo es excesivo resulta ser un factor de mal pronóstico para la recuperación.
·         En un 4% de los casos se aparecen vesículas del Herpes zoster 2-4 días después del inicio de la parálisis y en un 30% le pueden aparecer a los 4-8 días.

Pronóstico
Casi todos los casos se recuperan, pero si a los 6 meses no hay ninguna mejoría se debe pensar en una etiología diferente a la idiopática.

·         75-80% y hasta 90% según otros estudios, se recuperan completamente.
·         10% permanecen con una pobre recuperación.
·         Si la recuperación comienza entre los días 10 – 21, tiende a ser completa.
·         Si la recuperación se demora más y no aparece sino hasta la 3-8 semanas o a las 2 – 4 meses habrá una muy pobre recuperación.---
·         La parálisis incompleta puede progresar a completa y en ese caso la recuperación será incompleta en un 75% . ----
·         El peor pronóstico está asociado cuando existe mayor compromiso en la región de la cara proximal a la oreja,
·         Mucho lagrimeo,
·         Mucho dolor mastoideo que en ocasiones llega hasta el hemicuello de mismo lado de la parálisis
·         Hiperacusia del mismo lado de la parálisis. En ese oído los sonidos normales molestan mucho
·         Mayores de 60 años, diabetes
·         Psiconeurosis
·         Mucho dolor en el trayecto del nervio facial.   

Yo resumo los predictores de mal  pronóstico así:
·         Edad mayor de 50 – 60 años
·         Excesivo dolor mastoideo
·         Hiperacusia en el lado afectado
·         Excesivo  lagrimeo
·         Pérdida del gusto en la punta de la lengua (en el tercio anterior de la lengua que es la parte inervada por el facial – los tercios medio y el posterior son inervados para el gusto por el glosofaringeo)

Es probable en algunos casos que el nervio haga una regeneración aberrante, es decir, unas fibras se regeneran y toman una vía equivocada, es decir, viajando  por canales equivocados y luego el paciente lagrimea al masticar los alimentos. Este fenómeno es llamado ´´lágrimas de cocodrilo´´.

La decompresión quirúrgica no ha dado mucho resultado o al menos no tanto como se creía antes. -



Manejo
El paciente debe ser examinado tempranamente para establecer el estadío y mejorar el pronóstico

Electrodiagnóstico:
El EMG (Electromiograma) puede detectar los potenciales de reinervación  y ayudar así a establecer el pronóstico.

Es importante proteger el globo ocular utilizando en ocasiones un parche oclusor de ojo y le informa al paciente que evite secarse las lágrimas con pañuelos no estériles porque puede producirse una conjuntivitis. Si ya ésa sucedió se asesora de un oftalmólogo o le formula Ofloxacina gotas cada 4 horas.

Existen múltiples estudios que evalúan mediante diversos diseños metodológicos, el tratamiento a base de esteroides y antivirales. Hasta el momento no es posible determinar el tratamiento ideal de los pacientes con parálisis facial idiopática (de Bell) :  2000, 2001, , 2004 (tres estudios Given, Holland,) , 2006 (Shafshak), 2007(dos estudios Sullivan, Tiemstra).

Salinas 2004 - Las pruebas disponibles de los ensayos clínicos controlados aleatorios no muestran beneficios significativos con el tratamiento con corticoesteroides en la parálisis de Bell. –

Dunn en 2008 encontró que pruebas limitadas de los ensayos aleatorios sugieren que el Aciclovir o el Valaciclovir pueden reducir la proporción de pacientes con recuperación incompleta cuatro meses después del tratamiento y que los corticoesteroides asociados ayudan más a reducir esta mala recuperación que los antivirales. Otros autores también concluyen que la utilización de glucocorticoides no incide significativamente en la evolución de la enfermedad.       

CONSENSO QUE ELABORÓ LA GUÍA NACIONAL DE SALUD MEJICANA PARA EL MANEJO DE ÉSTA PARÁLISIS
Los resultados son contradictorios entre las diferentes áreas que intervienen en el manejo del paciente con ésta parálisis. Por lo tanto sugerimos iniciar con esteroides y en caso  de parálisis completa o grave cuando se sospeche síndrome de Ramsay - Hunt (herpes del nervio con vesículas en el pabellón auricular) debe agregar antivirales-
Los resultados sugieren que la combinación de antivirales y prednisolona es especialmente eficiente cuando la parálisis es grave o completa, debido a que la tasa de recuperación después de la administración de este tratamiento combinado fue del 95.7%.
En los casos de parálisis moderada el uso complementario de Aciclovir o Valaciclovir fue innecesario.



Clasificación de House Brackman y Sistema Convencional de Calificación de la Parálisis Facial

Grado I   -  Función facial normal en todas sus áreas
Grado II  -  Disfunción leve
Grado III -  Disfunción leve a moderada
Grado IV -  Disfunción moderada a severa paresia
Grado V  -  Disfunción severa
Grado VI -  Parálisis total
   
Anoto que cada grado tiene una serie de factores evaluativos, que no quise anotar en esta revisión –

Corticoesteroides = iniciar el tratamiento en las primeras 72 setenta y dos horas de aparición con  Prednisolona 1  mgrs/kilo de peso durante cinco días y reducir 10 mgrs cada día hasta suspender.

Aciclovir 2000 mgrs/ día durante cinco días
Valaciclovir 1.500 a 2000 mgrs/ día durante 5 días

Cuando hay mucha parálisis del orbicular del párpado que provoca lagoftalmo y exposición corneal se recomienda metilcelulosa al 0.5 % (o lágrimas artificiales) durante el día y ungüento en la noche acompañados de parche oclusor.

Fisioterapia
No hay evidencia que apoye la eficacia del Laser o la onda corta de diatermia. Ni que la estimulación eléctrica ayude en casos agudos, solo algunos estudios reportan beneficio en casos crónicos.

Por el pequeño número de ensayos clínicos revisados, no es posible analizar si los ejercicios asociados con espejo o electromiograma son eficaces. En vista de ello no es posible realizar conclusiones definitivas. La evidencia no es tan fuerte como para ser recomendados en la práctica. Se recomienda iniciar con termoterapia, masajes y ejercicios activos a partir del sexto día de iniciad el cuadro, sin importar el grado de afectación.

La termoterapia debe ser: calor local con compresa caliente (seca o húmeda) por 20 minutos. Recomendada en todos los pacientes

Masaje: favorece la circulación y retarda la atrofia muscular. Se realiza en ambos lados. En el lado sano se realiza masaje de relajación iniciando de la oreja hacia la comisura labial – En el lado afectado se hacen estiramientos de la comisura labial hacia la oreja. Se realizan dos repeticiones de cada ejercicio tres veces al día. 

Ejercicios.- Se le enseñan ejercicios activos de mímica frente al espejo sin llegar a la fatiga. Ejercicios: elevar las cejas, fruncir el entrecejo, cerrar los ojos, arrugar la nariz, enseñar los dientes, realizar una sonrisa, triangular los labios, silbar, inflar las mejillas, halar el mentón y la comisura de los labios hacia abajo.---- dos repeticiones de cada ejercicio tres veces al día- Están contraindicados el uso del vibrador y la goma de mascar.

Si el ojo no cierra bien se debe ocluir durante la noche. Es opcional durante el día

Tratamiento quirúrgico de la Parálisis facial (NO IDIOPATICA)
Nota.- No trataremos la técnica quirúrgica, sino lo concerniente a lo que deben conocer como médicos no especialistas en el tema. Sobre todo en este mundo en el cual nuestros pacientes amigos o familiares buscan respuestas en internet adquiriendo así, frecuentemente, un conocimiento fragmentado o imposible de interpretar adecuadamente. Esta situación hace daño a todo aquello que Ud. haya explicado, diagnosticado o decidido sobre un enfoque terapéutico. Y es un daño grande a la relación médico paciente. Esto se ha convertido en un reto que debemos asumir. La mejor forma de hacerlo es preparándonos, leyendo, estudiando de fuentes demostradamente confiables.

Alternativas
(El reparo funcional de este nervio no es posible si los músculos faciales se encuentran atrofiados o fibrosados.) Los intentos tardíos de anastomosis tienen menos oportunidad de recuperación debido a la atrofia muscular

Anastomosis extracraneal del nervio facial con

·         El nervio hipogloso
·         El espinal accesorio
·         El nervio frénico
·         El glosofaríngeo

De estas anastomosis, la del nervio hipogloso parece ser la que produce mejores resultados.   

Manejo quirúrgico de tipo mecánico  
Suspensión facial, por ejemplo, con malla de polipropileno elemento comercialmente llamado Marlex
Tarsorafia parcial o completa
Una pesa de oro en el párpado
Resorte de acero inoxidable en el párpado

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PARALISIS FACIAL PERIFERICA EN NIÑOS.-

NEUROLOGIA PEDIATRICA – Editor Kenneth F. Swaiman–Minneapolis, Minnesota. Autor de la revisión, Stephen A. Smith – Professor of Neurology and Pediatrics – University of Minnesota Medical School –Minneapolis. Min.

Resumen.-
En contadas ocasiones la parálisis de Bell puede afectar bilateralmente a los niños y siendo así suele afectar más a un lado que al otro. Normalmente se descubre primero el lado más afectado y al día siguiente aparece el menos afectado. Esto se debe a menudo a un síndrome de Guillain- Barré

La PFP bilateral congénita que con frecuencia se acompaña de parálisis del VI par craneal puede detectarse incluso durante el período neonatal. Es lo que se conoce con el nombre del síndrome de Möbius, trastorno que se debe a la ausencia de los núcleos de los pares afectados. Pero se debe hacer un diagnóstico diferencial con partos traumáticos por fractura del cráneo y lesión del nervio facial en su conducto (en la base del cráneo), la presión del sacro de la madre sobre el cráneo del niño durante el parto, o la presión de un fórceps sobre la región parotídea.
El síndrome cardiofacial que consiste en una combinación de debilidad facial bilateral y cardiopatía congénita. La debilidad facial compromete al músculo triangular de la boca (labio inferior paralizado). Esta parálisis se debe a una hipoplasia de este musculo.         
Se deben efectuar pruebas de laboratorio para detectar posibles infecciones aunque el recuento diferencial de leucocitos y la velocidad de sedimentación son normales. Hay que descartar enfermedad de Lyme (infección por Borrelia trasmitida por la garrapata, niños que vive en el campo y adultos del agro, que produce un desorden inflamatorio multisistémico). Ya hubo un caso bien estudiado  documentado en Córdoba, Colombia. Se debe descartar mastoiditis en niños mayores, hipertensión intracraneal, calcificaciones y osteopetrosis con afectación de la base el cráneo (osteopetrosis=trastorno óseo esclerosante que se caracteriza por un aumento de la densidad ósea que aparece en la última etapa de la infancia o de a adolescencia)     

Se deben emplear técnicas de electrodiagnóstico para establecer el pronóstico. Esto incluye la medición la velocidad de conducción nerviosa. Se recomienda hacerlas seriadas en algunas ocasiones. Permite detectar la degeneración nerviosa a las 72 horas del comienzo de la parálisis. En ocasiones en niños ésta parálisis se presenta asociada a una neuropatía periférica y por tanto hay que medir la velocidad de conducción nerviosa en las extremidades inferiores, la cual se encuentra disminuida en la mitad de los casos de parálisis de Bell en los niños.       

Tratamiento y pronóstico.- En os niños para una recuperación el pronóstico es bastante favorable excepto que la causa hay sido mecánica. En algunas ocasiones en la recuperación se puede dar el fenómeno llamado ´´lágrimas de cocodrilo´´ porque al masticar se produce un lagrimeo y ello se debe a que la fibras que en la regeneración, algunas fibras del nervio toman una dirección equivocada. Esto se puede dar en los adultos también. En el tratamiento se han empleado los corticoides. El medicamento más utilizado es la prednisona a una dosis de 60 mgrs/m2 / día durante 3 días con una reducción gradual de la dosis a lo largo de la siguiente semana. Se ignora hasta qué punto puede el tratamiento esteroideo incidir en la evolución natural de la enfermedad – La recuperación suele comenzar l cabo de 2 – 4 semanas y generalmente alcanza un nivel máximo a los 6 – 12 meses – Más de un 60% de los pacientes se recuperan sin tratamiento.     

Parálisis facial recidivante.-
En caso de una parálisis facial periférica unilateral recidivante se debe descartar una neoplasia o una malformación vascular. El síndrome de Melkersson-Rosenthal es una causa poco frecuente. Este consiste en parálisis facial recidivante, edema facial recidivante y grietas linguales. En éste se recomienda la decompresión quirúrgica del nervio.     
    







  




jueves, 18 de junio de 2015

CONVULSIONES POSTRAUMATICAS


Autor de la revisión Oscar Redondo Makacio – Neurocirujano

CONVULSIONES  POSTRAUMÁTICAS
Nancy R. Temkin, Profesora Asociada de Cirugía Neurológica y Bioestadísticas, University of Washington, Seattle, Washington  
Michael Haglund,  Profesor Asistente del departamento de Cirugía Neurológica, Duke University,  Durham, North Carolina
H. Richard Winn, Profesor y jefe del Departamento de Cirugía Neurológica,  University of Washington, Harborview Medical Center, Seattle, Washington
Claves:
TEC: trauma craneoencefálico
PIC: presión intracraneana
HISTORIA.- Las convulsiones postraumáticas como una complicación de un trauma craneoencefálico se conocen desde los tiempos de Hipócrates y posiblemente desde los tiempos del Imperio Egipcio quienes las habían considerado como un indicador de pobre pronóstico y hasta de muerte. Esa relación entre este trauma y las crisis tardías que comienzan meses o años después de él, comenzó a reportarse por allá en el siglo 14 – Hoy en día estas crisis se sabe que corresponden a una causa mayor de epilepsia en un porcentaje probablemente del 5.5 por ciento de los casos.
DEFINICIÓN.- Se sabe que las que ocurren muy prontamente después del trauma tienen un carácter diferente de aquellas que ocurren más tarde. Aunque no es completamente consistente el nombre, la nomenclatura más comúnmente aceptada es la de convulsiones post-traumáticas tempranas que ocurren dentro de los primeros 7 días y las tardías las que ocurren después de este tiempo. Las llamadas inmediatas ocurren dentro de las primeras horas que a veces son consideradas (en la clasificación según el tiempo de aparición) separadamente de aquellas llamadas tempranas.

Resumen.- Habitualmente ellas son:
·        inmediatas (horas después del trauma)
·        tempranas (dentro de los primeros 7 días)
·        tardías (después de los primeros 7 días)
COMPLICACIONES CAUSADAS POR LAS CRISIS POSTRAUMÁTICAS
Más del 40% de los pacientes con severo TEC (trauma craneoencefálico) cerrado tendrá un aumento de la presión intracraneana. En vista de que muchos de ellos tienen baja compliance cerebral, es muy importante la prevención de las convulsiones en los momentos iniciales. Se sabe que estas crisis no solamente aumentan la rata metabólica sino que también aumentan dramáticamente el flujo sanguíneo cerebral, cambios que pueden conducir a lesiones secundarias como fenómenos vasculares isquémicos aun a pesar del aumento del flujo. Estos fenómenos isquémicos probablemente se deben al vasoespasmo producido por el contacto de los vasos cerebrales con la hemoglobina cuando en el TEC hay fenómenos hemorrágicos cerebrales postraumáticos. Al fin y al cabo la hemorragia subaracnoidea más frecuente es la traumática. Estas crisis también conducen al aumento de la PIC (presión intracraneana)  

Ojo!!  Si Ud. tiene  un paciente sedado, paralizado porque está intubado, en tratamiento para PIC elevada y ese tratamiento no logra disminuir la PIC, piense en una causa rara pero muy probable de una Epilepsia Parcial Continua. Mientras ella no se controle probablemente no bajará  la PIC.
Las consecuencias médicas de las crisis postraumáticas tardías generalmente tienen efectos negativos en lo cognitivo, lo psicosocial y en el bienestar emocional.  Muchos déficit cognitivos causados por la lesión primaria, empeoran por la epilepsia, causando luego un retardo en la recuperación.   Recordemos en este punto un viejo pero no menos interesante estudio en el cual se le hizo un seguimiento durante 15 años a veteranos de la II Segunda Guerra Mundial. Aquellos con TEC que convulsionaron estaban al final: o dependientes de terceros, o no participaban en la comunidad o no estaban casados, comparados con aquellos con TEC similar pero que nunca convulsionaron.

LAS CRISIS POSTRAUMÁTICAS COMO INDICADOR DE LESIÓN INTRACRANEAL EN EL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO (TEC) LEVE
Aunque estas crisis ocurren más frecuentemente en la medida que aumenta la severidad del trauma, la ocurrencia de una crisis postraumática temprana debe alertar a todos los médicos de la urgencia y a los neurocirujanos, sobre una posible lesión intracraneal. En una serie de 4232 adultos que ingresaron a la sala de urgencias con TEC sin fracturas deprimidas ni con lesiones penetrantes y que tuvieron una Glasgow de 13-15  (es decir, TEC leve). A todos se les tomó una TAC. 100 de ellos experimentaron crisis postraumáticas tempranas. De estos 100 casos, 41 tuvieron hemorragia intracerebral,  incluyendo 17 con hematomas subdurales agudos (que son de alta morbi-mortalidad).
Nota.-Al respecto, un comentario mío sobre la atención en la sala de urgencias sobre algunos aspectos del  TEC:         
Primero: que los RX de cráneo en TEC leve solo sirven para darle a entender al paciente y/o a la familia que se le está ofreciendo una atención. Desde hace más de 40 años se sabe que sirve en menos del 9 %.
Segundo: referente  a las embarazadas con TEC, si por la seriedad del caso Ud. considera que debe tomarse una TAC no dude en hacerlo ni tontamente la va a reemplazar por un estudio de RX de cráneo, porque este reemplazo es altamente inadecuado, no sirve, no aporta. Los RX de cráneo irradian más que una TAC de cráneo y tampoco ofrece ninguna protección colocarle a la embarazada un delantal de plomo sobre el abdomen dizque para proteger al feto de la irradiación. Eso no es cierto, pues la irradiación le entró con o sin el delantal sobre el abdomen Ud. lo que debe hacer es evaluar riesgo-beneficio, pero generalmente ni sucede nada importante por una sola sesión de irradiación.
Tercero, basado en la evidencia, que es un hecho estrictamente estadístico, es decir, científico y no es un ´´…..a mí me parece´´ o el argumento altamente abusivo de… ´´nuestros protocolos son´´…, el llamado tan superficial y perezosamente trauma de cráneo es en realidad un trauma craneoencefálico como así se llama en el ámbito científico  y académico desde hace muchísimos años. Llamado así precisamente  porque ese trauma, aun en el leve (se considera leve cuando el Glasgow  se encuentra entre 13 a 15), se llama así, porque siempre repercute en lo que se encuentra alojado dentro del cráneo, que son: el parénquima encefálico, es decir, el encéfalo  (cerebro, tallo, cerebelo y los pares craneanos),  la sangre y el LCR (líquido cefaloraquídeo). Repercute sobre ellos.
Cuarto, por tanto, piense en tomarle una TAC a todo paciente con un TEC aunque sea leve por supuesto, previa buena evaluación neurológica y general. Ud. debe estar seguro de que lo que está siendo no representa un despilfarro de recursos en ayudas diagnósticas. Llénese de razones científicas, observe adecuadamente al paciente, es decir, haga una buena y bien llevada hoja neurológica. Por lo menos no minimice la importancia de ningún TEC, sobre todo si el paciente presenta una convulsión inmediata o temprana. Mire el estudio arriba citado con 4232  pacientes que tuvieron TEC leve.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Los cambios estructurales y fisiológicos que conducen a la epilepsia postraumática no son bien conocidos, sin embargo, muchos de los factores que la inician si se conocen. Lo primero es que la extensión de la lesión está determinada por la magnitud de la energía cinética sobre el cerebro, que lleva a una cavitación y propagación de una onda de presión sobre los elementos del tejido cerebral. Estas fuerzas no se aplican en ángulo recto sino que son laterales y rotacionales, haciendo una lesión de tipo cizalla, por decirlo tipo ´´tijeras´´, a las fibras y a los vasos sanguíneos que conllevan a hemorragias contusionales.
Observe este ejemplo de una contusión cerebral

          

El examen neuropatológico del tejido cerebral después de un trauma revela gliosis reactiva, retracción de los axones, degeneración Walleriana, formación de cicatrices neurológicas y lesiones quísticas en la substancia blanca. Hay dos mecanismos fisiopatológicos que subyacen al desarrollo de la epilepsia postraumática, que son: el depósito de hierro (liberado de la hemoglobina) y la activación de la cascada del ácido araquidónico. El contacto directo de la sangre con el tejido cerebral se ha asociado con la epileptogénesis. El hierro (en su forma férrica o ferrosa) y otros componentes de ese sangrado afectan la concentración del calcio intracelular.
En modelos animales que fueron previamente tratados con los antioxidantes alfa-tocoferol y el selenio  se previnieron las crisis y esto sugiere que la activación y la propagación de la peroxidación lipídica juegan un papel importante en la epileptogénesis. La activación de cascada del ácido araquidónico causa la liberación de los depósitos de calcio intracelular, modifica los canales de calcio, lo cual además eleva la concentración del calcio intracelular y esto produce éxito-toxicidad y daño neuronal.

EPIDEMIOLOGÍA EN LAS TEMPRANAS
Tiempo de ocurrencia
Aunque las llamadas tempranas pueden presentarse dentro de la primera semana su ocurrencia en ese tiempo no es del todo uniforme. Un tercio ocurren en las primeras horas después del trauma, otro tercio entre 1 y 24 horas y el otro tercio entre 1 y 7 días. Los adultos tienden a hacerlas más tardíamente que los niños Los que tienen un hematoma intracraneano o contusiones hemorrágicas tienden a hacerlas después de las 24 horas.
INCIDENCIA.-
Ocurren en cerca del 2 % de los casos con TEC que se encuentra en un tratamiento médico no hospitalario. Pero en los ya admitidos a al hospital la rata es de 3-6 % con mayor incidencia en niños.
FACTORES DE RIESGO
Características del paciente
La edad es un factor muy importante. Los niños, especialmente los menores tienen mayor más que los adultos aun con la misma severidad del TEC   
Características de la lesión
En este aspecto, la severidad del TEC es el riego mayor. Son raras en el leve cuando hubo solo una Conmoción (inconsciencia breve). De esto se exceptúan a los niños, aun con el TEC leve, sobre todo a los menores. Pero en general, más probablemente se pueden presentar si hubo inconsciencia prolongada, fractura de cráneo, hematomas intracraneales, contusiones o signos de focalización neurológica
Tipo de convulsiones
Las focales con o sin generalización secundaria se ven en el 60-80% de los casos, en las de tipo tempanas y las tónico-clónicas generalizadas en el resto. Las focales son más comunes en los niños y en los pacientes por heridas por bala. El Status se presenta en el 10% de los adultos y en el 4% de los niños menores de 5 años.
EPIDEMIOLOGÍA EN LAS TARDÍAS
Tiempo de ocurrencia 
En la serie de los TEC de soldados de la Guerra de Vietnam, 18 % desarrollaron las crisis dentro del primer mes y 57 % comenzaron dentro del primer año. El riesgo permanece elevado durante bastante tiempo. Hay unos estudios que reportan crisis hasta cuatro años y algunos otros hasta de 25 años después de TEC en heridas de combate.
INCIDENCIA.-    
Las postraumáticas tardías ocurren en un 2% de los casos que reciben atención médica y que no fueron ingresados a hospitalización y en el  5% de los que si fueron ingresados. La rata de los que tuvieron heridas craneanas por arma de fuego fue de 34 – 50%.  
FACTORES DE RIESGO
Características del paciente
Los adultos tienen  mayor riesgo de las tardías que los niños. En algunos estudios se ha encontrado que los antecedentes familiares de convulsiones representan un factor de riesgo, hallazgos que no han sido reportados por otros.
Características de la lesión
·        Heridas por misiles-
·        El volumen de la masa encefálica pérdida en la herida es un factor altamente predictivo, por ejemplo la presentarán el 80% de los pacientes que han perdido más del 75 c.c. de volumen, pero solo el 25% de los que han perdido  40 c.c.
·        Signos neurológicos focales
·        Que hayan tenido un hematoma
·        Que permanezcan con fragmentos metálicos encefálicos retenidos
·        Y dependiendo de la localización de la lesión que tuvieron.
·        El grado del coma     

Tipo de crisis
Casi todas las tardías, en un 60-70%  son del tipo generalizadas con o sin inicio focal. (Aclaro, es que hay crisis que comienzan con una focalización motora, sensitiva, etc. Y luego se generalizan, son las llamadas Jacksonianas). El resto, 30-40% son de tipo parcial simple o parcial compleja. (Parcial simple es una vivencia sensorial de cualquier tipo sin que se acompañe de una convulsión y parcial compleja es cuando a esta vivencia le sigue una convulsión- (Esta situación es más difícil de describir, es más complicado, pero es más o menos así).
RECURRENCIA DE LAS CRISIS
El 23% de los que tuvieron una tardía nunca tendrán otra crisis. Entre un tercio o la mitad de ellos tendrán tres o pocas crisis. Solo un tercio de los que tuvieron una o dos crisis durante el primer año posterior al trauma, tendrán crisis hasta los 8 años que siguen al trauma, comparados con aquellos que tuvieron tres o más crisis ese prime raño. Las crisis que se desarrollan prontamente después del TEC  en el primer año son más dadas a remitir espontáneamente que aquellas que se desarrollan tardíamente.
TRATAMIENTO
De las tempranas
De por si ellas no requieren tratamiento especial sino cuando se trata de un status convulsivo y el tratamiento inicial de éste se hace utilizando una benzodiacepina, como el Lorazepan  1-2 mgrs por minuto, hasta 10 mgrs. Generalmente no se necesita un tratamiento ambulatorio a largo término.
De Las tardías
Antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo debe hacerse un diagnóstico lo más preciso posible en cuanto al tipo de crisis. En muchos casos la observación clínica es suficiente, pero la gran variedad de tipos de crisis hace difícil este diagnóstico. Cuando ha quedado un trastorno postraumático de tipo cognitivo o compromiso postraumático del comportamiento es muy difícil hacer un diagnóstico preciso, por ejemplo las crisis no epilépticas, los mioclonos (saltos o salticos) no epilépticos o episodios sincopales todos estos pueden confundirse con una crisis epilépticas y allí o que habría que hacer es tomar un video-electroencefalograma de larga duración para obtener un diagnóstico definitivo.

Cuando ya se hizo el diagnóstico estas crisis tardías son tratadas como las otras no postraumáticas del mismo tipo. Se utiliza la carbamazepina, la fenitoina (este medicamento es muy tóxico a largo plazo sobre todo para los niños,  ya que teniendo toxicidad selectiva sobre las células de Purkinje del cerebelo produce a largo plazo, atrofia cerebelosa con ataxia y lenguaje escandido, es decir el habla se hace como a ´´empujones´´ , entonces se puede utilizar el valproato.
PREVENCIÓN
Casi todos los neurocirujanos tratan de prevenir las crisis postraumáticas tempranas administrando antiepilépticos a los pacientes con TEC severo. Estudios recientes reportan con esta medicación una reducción del 80% en la rata de aparición de estas crisis. Un estudio meta-análisis con fenitoina comenzando su administración dentro de las primeras 24 horas demostró que ésta resultó ser notoriamente más efectiva que la carbamazepina. Ya otros estudios previos habían demostrado lo mismo. Pero los estudios no fueron consistentes en cuanto a la prevención de las tardías con la fenitoina ni con la carbamazepina. Es decir, parece ser, por los estudios a largo plazo, que probablemente la fenitoina es altamente efectiva para prevenir las tempranas pero no garantiza la prevención de las tardías
EFECTOS ADVERSOS
El uso profiláctico de los medicamentos antiepilépticos no está precisamente exento de efectos adversos. Por ejemplo, se deben tener en cuenta los efectos sedantes del fenobarbital (que ya no se utiliza): este deprimen el nivel de conciencia, confunde al médico para el tratamiento y disminuye las respuestas a los esfuerzos de la rehabilitación. La fenitoina causa rash (erupción cutánea) en el 10% de los casos y también tiene efectos adversos en lo cognitivo y en lo motor. Lo cercano a lo ideal aun con sus efectos adversos, es la utilización de la fenitoina.
Fenitoina = utilice una dosis de carga inicial de 18 mgrs/k sin exceder 40 mgrs por minuto y continuando luego con 5 mgrs k/día – pero cuando es un paciente con severo politraumatismo y lesiones en otros órganos puede hipermetabolizar el medicamento y requerir dosis significativamente más altas para mantener unos niveles séricos del medicamento entre 10-20 mg/L – La fenitoina se puede suspender a las dos semanas.

BUENA SUERTE ¡ ¡ -