CONVULSIONES POSTRAUMÁTICAS
Nancy
R. Temkin, Profesora Asociada de Cirugía Neurológica y Bioestadísticas,
University of Washington, Seattle, Washington
Michael
Haglund, Profesor Asistente del
departamento de Cirugía Neurológica, Duke University, Durham, North Carolina
H.
Richard Winn, Profesor y jefe del Departamento de Cirugía Neurológica, University of Washington, Harborview Medical
Center, Seattle, Washington
Claves :
TRC:
trauma craneoencefálico
PIC:
presión intracraneana
HISTORIA.- Las convulsiones postraumáticas
como una complicación de un trauma craneoencefálico se conocen desde los
tiempos de Hipócrates y posiblemente desde los tiempos del Imperio Egipcio
quienes las habían considerado como un indicador de pobre pronóstico y hasta de
muerte. Esa relación entre este trauma y las crisis tardías que comienzan meses
o años después de él, comenzó a reportarse por allá en el siglo 14 – Hoy en día
estas crisis se sabe que corresponden a una causa mayor de epilepsia en un
porcentaje probablemente del 5.5 por ciento de los casos.
DEFINICION.- Se sabe que las que ocurren muy
prontamente después del trauma tienen un carácter diferente de aquellas que
ocurren más tarde. Aunque no es completamente consistente el nombre, la
nomenclatura más comúnmente aceptada es la de convulsiones post-traumáticas tempranas que ocurren dentro de los
primeros 7 días y las tardías las que
ocurren después de este tiempo. Las llamadas inmediatas ocurren dentro de las primeras horas que a veces son
consideradas (en la clasificación según el tiempo de aparición) separadamente
de aquellas llamadas tempranas.
Resumen.-
Habitualmente ellas son:
·
inmediatas
(horas después del trauma)
·
tempranas
(dentro de los primeros 7 días)
·
tardías
(después de los primeros 7 días)
COMPLICACIONES CAUSADAS
POR LAS CRISIS POSTRAUMATICAS
Más
del 40% de los pacientes con severo TRC (trauma craneoencefálico) cerrado
tendrá un aumento de la presión intracraneana. En vista de que muchos de ellos
tienen baja compliance cerebral, es muy importante la prevención de las
convulsiones en los momentos iniciales. Se sabe que estas crisis no solamente
aumentan la rata metabólica sino que también aumentan dramáticamente el flujo
sanguíneo cerebral, cambios que pueden conducir a lesiones secundarias como fenómenos
vasculares isquémicos aun a pesar del aumento del flujo. Estos fenómenos
isquémicos probablemente se deben al vasoespasmo producido por el contacto de
los vasos cerebrales con la hemoglobina cuando en el TRC hay fenómenos
hemorrágicos cerebrales postraumáticos. Al fin y al cabo la hemorragia
subaracnoidea más frecuente es la traumática. Estas crisis también conducen al
aumento de la PIC (presión intracraneana)
Ojo!! Si Ud. tiene un paciente sedado, paralizado porque está
intubado, en tratamiento para PIC elevada y ese tratamiento no logra disminuir
la PIC, piense en una causa rara pero muy probable de una Epilepsia Parcial
Continua. Mientras ella no se controle probablemente no bajará la PIC.
Las
consecuencias médicas de las crisis postraumáticas tardías generalmente tienen
efectos negativos en lo cognitivo, lo psicosocial y en el bienestar
emocional. Muchos déficit cognitivos
causados por la lesión primaria, empeoran por la epilepsia, causando luego un retardo
en la recuperación. Recordemos en este
punto un viejo pero no menos interesante estudio en el cual se le hizo un
seguimiento durante 15 años a veteranos de la II Segunda Guerra Mundial.
Aquellos con TRC que convulsionaron estaban al final: o dependientes de
terceros, o no participaban en la comunidad
o no estaban casados, comparados con aquellos con TRC similar pero que nunca
convulsionaron.
LAS CRISIS
POSTRAUMATICAS COMO INDICADOR DE LESION INTRACRANEAL EN EL TRAUMA
CRANEOENCEFALICO LEVE
Aunque
estas crisis ocurren más frecuentemente en la medida que aumenta la severidad
del trauma, la ocurrencia de una crisis postraumática temprana debe alertar a todos
los médicos de la urgencia y a los neurocirujanos, sobre una posible lesión
intracraneal. En una serie de 4232 adultos que ingresaron a la sala de
urgencias con TRC sin fracturas deprimidas ni con lesiones penetrantes y que
tuvieron una Glasgow de 13-15 (es decir,
TRC leve). A todos se les tomó una TAC. 100 de ellos experimentaron crisis
postraumáticas tempranas. De estos 100 casos, 41 tuvieron hemorragia
intracerebral, incluyendo 17 con
hematomas sub-durales agudos (que son de alta morbi-mortalidad).
Nota.-Al respecto, un comentario mío sobre
la atención en la sala de urgencias sobre algunos aspectos del TRC:
Primero:
que los RX de cráneo en TRC leve solo sirven para darle a entender al paciente
y/o a la familia que se le está ofreciendo una atención. Desde hace más de 40
años se sabe que sirve en menos del 13 %.
Segundo:
referente a las embarazadas con TRC, si
por la seriedad del caso Ud. considera que debe tomársele una TAC no dude en
hacerlo ni tontamente la va a reemplazar por un estudio de RX de cráneo, porque
este reemplazo es altamente inadecuado, no sirve, no aporta. Los RX de cráneo
irradian más que una TAC de cráneo y tampoco ofrece ninguna protección
colocarle a la embarazada un delantal de plomo sobre el abdomen dizque para
proteger al feto de la irradiación. Eso no es cierto, ya la irradiación le
entró con o sin e delantal sobre el abdomen.. Ud. lo que debe hacer es evaluar
riego-beneficio.
Tercero,
basado en la evidencia, que es un hecho estrictamente estadístico, es decir,
científico y no es un ´´…..a mí me parece´´ o el argumento altamente abusivo de…
´´nuestros protocolos son´´…, el llamado tan superficial y perezosamente trauma
de cráneo es en realidad un trauma craneoencefálico como así se llama en el
ámbito científico y académico desde hace
muchísimos años. Llamado así precisamente porque ese trauma, aun en el leve (se
considera leve cuando el Glasgow se
encuentra entre 13 a 15), se llama así, porque siempre repercute en lo que se
encuentra alojado dentro del cráneo, que son: el parénquima encefálico, es
decir, el encéfalo (cerebro, tallo, cerebelo
y los pares craneanos), la sangre y el
LCR (líquido céfalo-raquídeo). Repercute sobre ellos.
Cuarto,
por tanto piense en tomarle una TAC a todo paciente con un TRC aunque sea leve por
supuesto, previa buena evaluación neurológica y general. Ud. debe estar seguro
de que lo que está siendo no representa un despilfarro de recursos en ayudas
diagnósticas. Llénese de razones científicas, observe adecuadamente al
paciente, es decir, haga una buena y bien llevada hoja neurológica. Por lo
menos no minimice la importancia de ningún TRC, sobre todo si el paciente
presenta una convulsión inmediata o temprana. Mire el estudio arriba citado con
4232 pacientes que tuvieron TRC leve.
MECANISMOS
FISOPATOLOGICOS
Los
cambios estructurales y fisiológicos que conducen a la epilepsia postraumática
no son bien conocidos, sin embargo, muchos de los factores que la inician si se
conocen. Lo primero es que la extensión de la lesión está determinada por la
magnitud de la energía cinética sobre el cerebro, que lleva a una cavitación y
propagación de una onda de presión sobre los elementos del tejido cerebral.
Estas fuerzas no se aplican en ángulo recto sino que son laterales y
rotacionales, haciendo una lesión de tipo cizalla, por decirlo tipo
´´tijeras´´, a las fibras y a los vasos sanguíneos que conllevan a hemorragias
contusionales. Observe este ejemplo de una contusión cerebral
El
examen neuropatológico del tejido cerebral después de un trauma revela gliosis
reactiva, retracción de los axones, degeneración Walleriana, formación de
cicatrices neurológicas y lesiones quísticas en la substancia blanca. Hay dos
mecanismos fisiopatológicos que subyacen al desarrollo de la epilepsia
postraumática, que son: el depósito de hierro (liberado de la hemoglobina) y la
activación de la cascada del ácido araquidónico. El contacto directo de la
sangre con el tejido cerebral se ha asociado con la epileptogénesis. El hierro
(en su forma férrica o ferrosa) y otros componentes de ese sangrado afectan la
concentración del calcio intracelular.
En
modelos animales que fueron previamente tratados con los antioxidantes
alfa-tocoferol y el selenio se
previnieron las crisis y esto sugiere que la activación y la propagación de la
peroxidación lipídica juegan un papel importante en la epileptogénesis. La
activación de cascada del ácido araquidónico causa la liberación de los
depósitos de calcio intracelular, modifica los canales de calcio, lo cual
además eleva la concentración del calcio intracelular y esto producuce
éxito-toxicidad y daño neuronal.
EPIDEMIOLOGIA EN LAS
TEMPRANAS
TIEMPO DE OCURRENCIA
Aunque
las llamadas tempranas pueden presentarse dentro de la primera semana su
ocurrencia en ese tiempo no es del todo uniforme. Un tercio ocurren en las
primeras horas después del trauma, otro tercio entre 1 y 24 horas y el otro
tercio entre 1 y 7 días. Los adultos tienden a hacerlas más tardíamente que los
niños Los que tienen un hematoma intracraneano o contusiones hemorrágicas
tienden a hacerlas después de las 24 horas.
INCIDENCIA.-
Ocurren
en cerca del 2 % de los casos con TRC que se encuentra en un tratamiento médico
no hospitalario. Pero en los ya admitidos a al hospital la rata es de 3-6 % con
mayor incidencia en niños.
FACTORES DE RIESGO
Características
del paciente
La
edad es un factor muy importante. Los niños, especialmente los menores tienen
mayor más que los adultos aun con la misma severidad del TRC
Características
de la lesión
En
este aspecto, la severidad del TRC es el riego mayor. Son raras en el leve
cuando hubo solo una Conmoción (inconciencia breve). De esto se exceptúan a los
niños, aun con el TRC leve, sobre todo a los menores. Pero en general, más
probablemente se pueden presentar si hubo inconciencia prolongada, fractura de
cráneo, hematomas intracraneales, contusiones o signos de focalización
neurológica
Tipo
de convulsiones
Las
focales con o sin generalización secundaria se ven en el 60-80% de los casos,
en las de tipo tempanas y las tónico-clónicas generalizadas en el resto. Las
focales son más comunes en los niños y en los pacientes por heridas por bala.
El Status se presenta en el 10% de los adultos y en el 4% de los niños menores
de 5 años.
EPIDEMIOLOGIA EN LAS
TARDÍAS
TIEMPO DE OCURRENCIA
En
la serie de los TRC de soldados de la Guerra de Viet Nam, 18 % desarrollaron
las crisis dentro del primer mes y 57 % comenzaron dentro del primer año. El
riesgo permanece elevado durante bastante tiempo. Hay unos estudios que
reportan crisis hasta cuatro años y algunos otros hasta de 25 años después de
TRC en heridas de combate.
INCIDENCIA.-
Las
postraumáticas tardías ocurren en un 2% de los casos que reciben atención
médica y que no fueron ingresados a hospitalización y en el 5% de los que si fueron ingresados. La rata
de los que tuvieron heridas craneanas por arma de fuego fue de 34 – 50%.
FACTORES DE RIESGO
Características
del paciente
Los
adultos tienen mayor riesgo de las
tardías que los niños. En algunos estudios se ha encontrado que los
antecedentes familiares de convulsiones representan un factor de riesgo,
hallazgos que no han sido reportados por otros.
Características
de la lesión
·
Heridas
por misiles-
·
El
volúmen de la masa encefálica pérdida en la herida es un factor altamente
predictivo, por ejemplo la presentarán el 80% de los pacientes que han perdido
más del 75 c.c. de volúmen, pero solo el 25% de los que han perdido 40 c.c.
·
Signos
neurológicos focales
·
Que
hayan tenido un hematoma
·
Que
permanezcan con fragmentos metálicos encefálicos retenidos
·
Y
dependiendo de la localización de la lesión que tuvieron.
·
El
grado del coma
Tipo
de crisis
Casi
todas las tardías, en un 60-70% son del
tipo generalizadas con o sin inicio focal. (Aclaro, es que hay crisis que
comienzan con una focalización motora, sensitiva, etc. Y luego se generalizan,
son las llamadas Jacksonianas). El resto, 30-40% son de tipo parcial simple o
parcial compleja. (Parcial simple es una vivencia sensorial de cualquier tipo
sin que se acompañe de una convulsión y parcial compleja es cuando a esta
vivencia le sigue una convulsión- Esto es más complicado, pero es más o menos
así).
RECURRENCIA DE LAS
CRISIS
El
23% de los que tuvieron una tardía nunca tendrán otra crisis. Entre un tercio o
la mitad de ellos tendrán tres o pocas crisis. Solo un tercio de los que
tuvieron una o dos crisis durante el primer año postrauma, tendrán crisis hasta
los 8 años que siguen al trauma, comparados con aquellos que tuvieron tres o
más crisis ese prime raño. Las crisis que se desarrollan prontamente después
del TRC en el primer año son más dadas a
remitir espontáneamente que aquellas que se desarrollan tardíamente.
TRATAMIENTO
De
las tempranas
De
por si ellas no requieren tratamiento especial sino cuando se trata de un
status convulsivo y el tratamiento inicial de éste se hace utilizando una
benzodiazepina, como el Lorazepan 1-2
mgrs por minuto, hasta 10 mgrs. Generalmente no se necesita un tratamiento a
largo término posthospitalario.
La
tardías
Antes
de embarcarse en un tratamiento a largo plazo debe hacerse un diagnóstico lo
más preciso posible en cuanto al tipo de crisis. En muchos casos la observación
clínica es suficiente, pero la gran variedad de tipos de crisis hace difícil
este diagnóstico. Cuando ha quedado un trastorno postraumático de tipo
cognitivo o compromiso postraumático del comportamiento es muy difícil hacer un
diagnóstico preciso, por ejemplo las crisis no epilépticas, los mioclonos
(saltos o salticos) no epilépticos o episodios sincopales todos estos pueden
confundirse con una crisis epilépticas y allí o que habría que hacer es tomar
un video-electroencefalograma de larga duración para obtener un diagnóstico
definitivo.
Cuando
ya se hizo el diagnóstico estas crisis tardías son tratadas como las otras no
postraumáticas del mismo tipo. Se utiliza la carbamazepina, la fenitoina (este
medicamento es muy tóxico a largo plazo sobre todo para los niños, ya que teniendo toxicidad selectiva sobre las
células de Purkinge del cerebelo produce a largo plazo, atrofia cerebelosa con
ataxia y lenguaje escandido, es decir el habla se hace a ´´empujones´´ ) se puede utilizar también el valproato.
PREVENCION
Casi
todos los neurocirujanos tratan de prevenir las crisis postraumáticas TEMPRANAS
administrando antiepilépticos a los pacientes con TCR severo. Estudios
recientes reportan con esta medicación una reducción del 80% en la rata de
aparición de estas crisis. Un estudio meta-análisis con fenitoina comenzando su
administración dentro de las primeras 24 horas demostró que ésta resultó ser
notoriamente más efectiva que la carbamazepina. Ya otros estudios previos
habían demostrado lo mismo. Pero los estudios no fueron consistentes en cuanto
a la prevención de LAS TARDÍAS ni con la fenitoina ni con la carbamazepina. Es
decir, parece ser, por los estudios a largo plazo, que probablemente la
fenitoina es altamente efectiva para prevenir las tempranas pero no garantiza
la prevención de las tardías
EEFCTOS ADVERSOS
El
uso profiláctico de los medicamentos antiepilépticos no está precisamente
exento de efectos adversos. Por ejemplo, se deben tener en cuenta los efectos
sedantes del fenobarbital (que ya no se utiliza): este deprimen el nivel de
conciencia, confunde al médico para el tratamiento y disminuye las respuestas a
los esfuerzos de la rehabilitación. La fenitoina causa rash (erupción cutánea)
en el 10% de los casos y también tiene efectos adversos en lo cognitivo y en lo
motor. Lo cercano a lo ideal aun con sus efectos adversos, es la utilización de
la fenitoina.
Fenitoina = utilice una dosis de carga inicial
de 18 mgrs/k sin exceder 40 mgrs por minuto y continuando luego con 5 mgrs
k/día – pero cuando es un paciente con severo politraumatismo y lesiones en
otros órganos puede hipermetabolizar el medicamento y requerir dosis
significativamente más altas para mantener unos niveles séricos del medicamento
entre 10-20 mg/L – La fenitoina se puede suspender a las dos semanas.
BUENA
SUERTE ¡ ¡ - ESTUDIE - HAGA BUENAS
HISTORIAS CLLINICAS
