ESTEROIDES EN  TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO?

ESTAN INDICADOS LOS ESTEROIDES EN EL TRATAMIENTO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO? ---

John L.D. Atkinson – Profesor Asociado del Departamento de Neurocirugía de Mayo Clinic, Rochester, MN – 2009

TRADUCIDO POR Oscar Redondo Makacio – Neurocirujano – Santa Marta

Respuesta breve = Con una alto grado de certeza clínica  (nivel I), los esteroides no están indicados en el tratamiento de este trauma.

Antecedentes históricos = Desde que en 1952 el Dr. Edward Kendall de la Clínica Mayo recibió el premio Nobel por la síntesis química de la cortisona, ella ha sido utilizada en múltiples y diversos campos de la medicina. Los resultados fueron asombrosos. Inicialmente usados en reumatología, la cortisona fue utilizada subsecuentemente por los neurocirujanos durante la cirugía de la hipófisis en los años 50, resultando en una notoria mejoría de la morbi-mortalidad con los estados de hipopituitarismo. Su utilización  también permitió que fuera viable la adenohipofisectomía como cirugía para mejorar el dolor en los pacientes con cáncer multi-metastásico.  En los años 60 la cortisona mostró notorio éxito en la mejoría del edema peritumoral. Durante muchas décadas la cortisona fue el agente farmacológico más utilizado en el manejo médico del paciente neuroquirúrgico –

Revisada la literatura hasta 1995 de las guías para el manejo del trauma craneoencefálico severo y el uso de los esteroides en él (Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgery, Joint Section of Neurotrauma and Critical Care. Guidelines for the management of severe head injury. J. Neurotrauma 1996: 13: 641-734) concluyen que no se recomienda el uso de esteroides para mejorar o reducir la presión intracraneana -                      

(Nota mía.- Esta conclusión de la citada asociación se hizo pública pata todo el mundo  este año (1995) pero ya desde hacía casi 20  años se sabía esto de la inutilidad del uso de corticoides en el trauma craneoencefálico. Pero todavía siguen utilizándolo INCREIBLE NO?

En el laboratorio la utilización en ratones de altas dosis de corticoides después de un severo trauma craneoencefálico  reduce la peroxidación lipídica pero no es benéfica  para el tratamiento de la lesión cerebral  (y la toxicidad que desencadena)  que está mediada por el glutamato.

Tal vez contribuyó a que su utilización en neurocirugía y trauma craneoencefálico severo se expandiera el hecho de creer que así como fue exitoso (algo también MUY medianamente exitoso) el uso de ella en la lesión medular del trauma espinal podría ser igual de beneficioso en el encefálico. Asumieron esto basados (equivocadamente) en los estudios clínicos de laboratorio en el primer Estudio Nacional de Lesión Medular Aguda (NASCIS 1 = National Acute Spinal Cord Injury Study) que sugirió la existencia de una ventana terapéutica con altas dosis de esteroides (glucocorticoides). Ahora, la revisión de este estudio mostró con un Nivel  1 que no hay un claro beneficio con altas dosis versus bajas dosis de glucocorticoides y la mortalidad temprana con la infección de la herida era mayor en los que tuvieron altas dosis – Subsecuentes estudios de laboratorio mostraron que si existe una ventana farmacológica con altas dosis de metilprednisolona – Pero luego, un posterior, el NASCIS 2, sugirió que existe con este manejo médico un marcado efecto neuroprotector por una gran variedad de mecanismos. (Clase II) – Luego se hizo una  revisión (estudio retrospectivo) del uso de esteroides en las heridas espinales por arma de fuego reveló que no hay un efecto benéfico y si hay una alta rata de complicaciones por infección. Resultó, Clase III –

Comentario = Las diferencias entre el encéfalo y la medula espinal en las fisiopatologías postraumáticas sugieren que este tratamiento es medianamente efectivo en una parte del sistema nervioso pero no necesariamente en otras.

RECOMENDACIONES = en conclusión, no existe una buena evidencia que demuestre el efecto benéfico del uso de los esteroides en el trauma craneoencefálico, pero si existe la evidencia de que pueden causar una variedad de complicaciones que empeoran el resultado = aumentan el stress producido por la lesión primaria misma, en si, como ulceración de la mucosa gástrica resultando en riesgo de sangrado digestivo o perforación de la mucosa, aumento de la excreción de nitrogenados (y ya de por si el paciente viene perdiendo peso por el trauma en sí y por la alimentación por una vía y manera no adecuada), puede presentarse necrosis avascular de la cabeza del  fémur y lo que es peor,  aumenta los niveles séricos de glucosa aumentando la acidosis tisular encefálica por la agresión, lo que  empeora cualquier isquemia cerebral en evolución como producto del trauma. Entonces queda vigente lo que se encontró en el estudio de las Guías Para el Manejo del Trauma craneoencefálico Severo publicadas en 1995. NO DEBEN UTILIZARSE LOS CORTICOIDES EN EL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO DE NINGÚN GRADO DE SEVERIDAD