CONVULSIONES  POSTRAUMÁTICAS

Nancy R. Temkin, Profesora Asociada de Cirugía Neurológica y Bioestadísticas, University of Washington, Seattle, Washington  

Michael Haglund,  Profesor Asistente del departamento de Cirugía Neurológica, Duke University,  Durham, North Carolina

H. Richard Winn, Profesor y jefe del Departamento de Cirugía Neurológica,  University of Washington, Harborview Medical Center, Seattle, Washington

Claves :

TRC: trauma craneoencefálico

PIC: presión intracraneana

HISTORIA.- Las convulsiones postraumáticas como una complicación de un trauma craneoencefálico se conocen desde los tiempos de Hipócrates y posiblemente desde los tiempos del Imperio Egipcio quienes las habían considerado como un indicador de pobre pronóstico y hasta de muerte. Esa relación entre este trauma y las crisis tardías que comienzan meses o años después de él, comenzó a reportarse por allá en el siglo 14 – Hoy en día estas crisis se sabe que corresponden a una causa mayor de epilepsia en un porcentaje probablemente del 5.5 por ciento de los casos.

DEFINICION.- Se sabe que las que ocurren muy prontamente después del trauma tienen un carácter diferente de aquellas que ocurren más tarde. Aunque no es completamente consistente el nombre, la nomenclatura más comúnmente aceptada es la de convulsiones post-traumáticas tempranas que ocurren dentro de los primeros 7 días y las tardías las que ocurren después de este tiempo. Las llamadas inmediatas ocurren dentro de las primeras horas que a veces son consideradas (en la clasificación según el tiempo de aparición) separadamente de aquellas llamadas tempranas.

Resumen.- Habitualmente ellas son:

·         inmediatas (horas después del trauma)

·         tempranas (dentro de los primeros 7 días)

·         tardías (después de los primeros 7 días)

COMPLICACIONES CAUSADAS POR LAS CRISIS POSTRAUMATICAS

Más del 40% de los pacientes con severo TRC (trauma craneoencefálico) cerrado tendrá un aumento de la presión intracraneana. En vista de que muchos de ellos tienen baja compliance cerebral, es muy importante la prevención de las convulsiones en los momentos iniciales. Se sabe que estas crisis no solamente aumentan la rata metabólica sino que también aumentan dramáticamente el flujo sanguíneo cerebral, cambios que pueden conducir a lesiones secundarias como fenómenos vasculares isquémicos aun a pesar del aumento del flujo. Estos fenómenos isquémicos probablemente se deben al vasoespasmo producido por el contacto de los vasos cerebrales con la hemoglobina cuando en el TRC hay fenómenos hemorrágicos cerebrales postraumáticos. Al fin y al cabo la hemorragia subaracnoidea más frecuente es la traumática. Estas crisis también conducen al aumento de la PIC (presión intracraneana)  

Ojo!! Si Ud. tiene  un paciente sedado, paralizado porque está intubado, en tratamiento para PIC elevada y ese tratamiento no logra disminuir la PIC, piense en una causa rara pero muy probable de una Epilepsia Parcial Continua. Mientras ella no se controle probablemente no bajará  la PIC.

Las consecuencias médicas de las crisis postraumáticas tardías generalmente tienen efectos negativos en lo cognitivo, lo psicosocial y en el bienestar emocional.  Muchos déficit cognitivos causados por la lesión primaria, empeoran por la epilepsia, causando luego un retardo en la recuperación.   Recordemos en este punto un viejo pero no menos interesante estudio en el cual se le hizo un seguimiento durante 15 años a veteranos de la II Segunda Guerra Mundial. Aquellos con TRC que convulsionaron estaban al final: o dependientes de terceros, o no participaban en la comunidad o no estaban casados, comparados con aquellos con TRC similar pero que nunca convulsionaron.

LAS CRISIS POSTRAUMATICAS COMO INDICADOR DE LESION INTRACRANEAL EN EL TRAUMA CRANEOENCEFALICO LEVE

Aunque estas crisis ocurren más frecuentemente en la medida que aumenta la severidad del trauma, la ocurrencia de una crisis postraumática temprana debe alertar a todos los médicos de la urgencia y a los neurocirujanos, sobre una posible lesión intracraneal. En una serie de 4232 adultos que ingresaron a la sala de urgencias con TRC sin fracturas deprimidas ni con lesiones penetrantes y que tuvieron una Glasgow de 13-15  (es decir, TRC leve). A todos se les tomó una TAC. 100 de ellos experimentaron crisis postraumáticas tempranas. De estos 100 casos, 41 tuvieron hemorragia intracerebral,  incluyendo 17 con hematomas sub-durales agudos (que son de alta morbi-mortalidad).

Nota.-Al respecto, un comentario mío sobre la atención en la sala de urgencias sobre algunos aspectos del  TRC:         

Primero: que los RX de cráneo en TRC leve solo sirven para darle a entender al paciente y/o a la familia que se le está ofreciendo una atención. Desde hace más de 40 años se sabe que sirve en menos del 13 %.

Segundo: referente  a las embarazadas con TRC, si por la seriedad del caso Ud. considera que debe tomársele una TAC no dude en hacerlo ni tontamente la va a reemplazar por un estudio de RX de cráneo, porque este reemplazo es altamente inadecuado, no sirve, no aporta. Los RX de cráneo irradian más que una TAC de cráneo y tampoco ofrece ninguna protección colocarle a la embarazada un delantal de plomo sobre el abdomen dizque para proteger al feto de la irradiación. Eso no es cierto, ya la irradiación le entró con o sin e delantal sobre el abdomen.. Ud. lo que debe hacer es evaluar riego-beneficio.

Tercero, basado en la evidencia, que es un hecho estrictamente estadístico, es decir, científico y no es un ´´…..a mí me parece´´ o el argumento altamente abusivo de… ´´nuestros protocolos son´´…, el llamado tan superficial y perezosamente trauma de cráneo es en realidad un trauma craneoencefálico como así se llama en el ámbito científico  y académico desde hace muchísimos años. Llamado así precisamente  porque ese trauma, aun en el leve (se considera leve cuando el Glasgow  se encuentra entre 13 a 15), se llama así, porque siempre repercute en lo que se encuentra alojado dentro del cráneo, que son: el parénquima encefálico, es decir, el encéfalo  (cerebro, tallo, cerebelo y los pares craneanos),  la sangre y el LCR (líquido céfalo-raquídeo). Repercute sobre ellos.

Cuarto, por tanto piense en tomarle una TAC a todo paciente con un TRC aunque sea leve por supuesto, previa buena evaluación neurológica y general. Ud. debe estar seguro de que lo que está siendo no representa un despilfarro de recursos en ayudas diagnósticas. Llénese de razones científicas, observe adecuadamente al paciente, es decir, haga una buena y bien llevada hoja neurológica. Por lo menos no minimice la importancia de ningún TRC, sobre todo si el paciente presenta una convulsión inmediata o temprana. Mire el estudio arriba citado con 4232  pacientes que tuvieron TRC leve.

MECANISMOS FISOPATOLOGICOS

Los cambios estructurales y fisiológicos que conducen a la epilepsia postraumática no son bien conocidos, sin embargo, muchos de los factores que la inician si se conocen. Lo primero es que la extensión de la lesión está determinada por la magnitud de la energía cinética sobre el cerebro, que lleva a una cavitación y propagación de una onda de presión sobre los elementos del tejido cerebral. Estas fuerzas no se aplican en ángulo recto sino que son laterales y rotacionales, haciendo una lesión de tipo cizalla, por decirlo tipo ´´tijeras´´, a las fibras y a los vasos sanguíneos que conllevan a hemorragias contusionales. Observe este ejemplo de una contusión cerebral

          

El examen neuropatológico del tejido cerebral después de un trauma revela gliosis reactiva, retracción de los axones, degeneración Walleriana, formación de cicatrices neurológicas y lesiones quísticas en la substancia blanca. Hay dos mecanismos fisiopatológicos que subyacen al desarrollo de la epilepsia postraumática, que son: el depósito de hierro (liberado de la hemoglobina) y la activación de la cascada del ácido araquidónico. El contacto directo de la sangre con el tejido cerebral se ha asociado con la epileptogénesis. El hierro (en su forma férrica o ferrosa) y otros componentes de ese sangrado afectan la concentración del calcio intracelular.

En modelos animales que fueron previamente tratados con los antioxidantes alfa-tocoferol y el selenio  se previnieron las crisis y esto sugiere que la activación y la propagación de la peroxidación lipídica juegan un papel importante en la epileptogénesis. La activación de cascada del ácido araquidónico causa la liberación de los depósitos de calcio intracelular, modifica los canales de calcio, lo cual además eleva la concentración del calcio intracelular y esto producuce éxito-toxicidad y daño neuronal.

EPIDEMIOLOGIA EN LAS TEMPRANAS

TIEMPO DE OCURRENCIA

Aunque las llamadas tempranas pueden presentarse dentro de la primera semana su ocurrencia en ese tiempo no es del todo uniforme. Un tercio ocurren en las primeras horas después del trauma, otro tercio entre 1 y 24 horas y el otro tercio entre 1 y 7 días. Los adultos tienden a hacerlas más tardíamente que los niños Los que tienen un hematoma intracraneano o contusiones hemorrágicas tienden a hacerlas después de las 24 horas.

INCIDENCIA.-

Ocurren en cerca del 2 % de los casos con TRC que se encuentra en un tratamiento médico no hospitalario. Pero en los ya admitidos a al hospital la rata es de 3-6 % con mayor incidencia en niños.

FACTORES DE RIESGO

Características del paciente

La edad es un factor muy importante. Los niños, especialmente los menores tienen mayor más que los adultos aun con la misma severidad del TRC   

Características de la lesión

En este aspecto, la severidad del TRC es el riego mayor. Son raras en el leve cuando hubo solo una Conmoción (inconciencia breve). De esto se exceptúan a los niños, aun con el TRC leve, sobre todo a los menores. Pero en general, más probablemente se pueden presentar si hubo inconciencia prolongada, fractura de cráneo, hematomas intracraneales, contusiones o signos de focalización neurológica

Tipo de convulsiones

Las focales con o sin generalización secundaria se ven en el 60-80% de los casos, en las de tipo tempanas y las tónico-clónicas generalizadas en el resto. Las focales son más comunes en los niños y en los pacientes por heridas por bala. El Status se presenta en el 10% de los adultos y en el 4% de los niños menores de 5 años.

EPIDEMIOLOGIA EN LAS TARDÍAS

TIEMPO DE OCURRENCIA 

En la serie de los TRC de soldados de la Guerra de Viet Nam, 18 % desarrollaron las crisis dentro del primer mes y 57 % comenzaron dentro del primer año. El riesgo permanece elevado durante bastante tiempo. Hay unos estudios que reportan crisis hasta cuatro años y algunos otros hasta de 25 años después de TRC en heridas de combate.

INCIDENCIA.-    

Las postraumáticas tardías ocurren en un 2% de los casos que reciben atención médica y que no fueron ingresados a hospitalización y en el  5% de los que si fueron ingresados. La rata de los que tuvieron heridas craneanas por arma de fuego fue de 34 – 50%.  

FACTORES DE RIESGO

Características del paciente

Los adultos tienen  mayor riesgo de las tardías que los niños. En algunos estudios se ha encontrado que los antecedentes familiares de convulsiones representan un factor de riesgo, hallazgos que no han sido reportados por otros.

Características de la lesión

·         Heridas por misiles-

·         El volúmen de la masa encefálica pérdida en la herida es un factor altamente predictivo, por ejemplo la presentarán el 80% de los pacientes que han perdido más del 75 c.c. de volúmen, pero solo el 25% de los que han perdido  40 c.c.

·         Signos neurológicos focales

·         Que hayan tenido un hematoma

·         Que permanezcan con fragmentos metálicos encefálicos retenidos

·         Y dependiendo de la localización de la lesión que tuvieron.

·         El grado del coma     

Tipo de crisis

Casi todas las tardías, en un 60-70%  son del tipo generalizadas con o sin inicio focal. (Aclaro, es que hay crisis que comienzan con una focalización motora, sensitiva, etc. Y luego se generalizan, son las llamadas Jacksonianas). El resto, 30-40% son de tipo parcial simple o parcial compleja. (Parcial simple es una vivencia sensorial de cualquier tipo sin que se acompañe de una convulsión y parcial compleja es cuando a esta vivencia le sigue una convulsión- Esto es más complicado, pero es más o menos así).

RECURRENCIA DE LAS CRISIS

El 23% de los que tuvieron una tardía nunca tendrán otra crisis. Entre un tercio o la mitad de ellos tendrán tres o pocas crisis. Solo un tercio de los que tuvieron una o dos crisis durante el primer año postrauma, tendrán crisis hasta los 8 años que siguen al trauma, comparados con aquellos que tuvieron tres o más crisis ese prime raño. Las crisis que se desarrollan prontamente después del TRC  en el primer año son más dadas a remitir espontáneamente que aquellas que se desarrollan tardíamente.

TRATAMIENTO

De las tempranas

De por si ellas no requieren tratamiento especial sino cuando se trata de un status convulsivo y el tratamiento inicial de éste se hace utilizando una benzodiazepina, como el Lorazepan  1-2 mgrs por minuto, hasta 10 mgrs. Generalmente no se necesita un tratamiento a largo término posthospitalario.

La tardías

Antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo debe hacerse un diagnóstico lo más preciso posible en cuanto al tipo de crisis. En muchos casos la observación clínica es suficiente, pero la gran variedad de tipos de crisis hace difícil este diagnóstico. Cuando ha quedado un trastorno postraumático de tipo cognitivo o compromiso postraumático del comportamiento es muy difícil hacer un diagnóstico preciso, por ejemplo las crisis no epilépticas, los mioclonos (saltos o salticos) no epilépticos o episodios sincopales todos estos pueden confundirse con una crisis epilépticas y allí o que habría que hacer es tomar un video-electroencefalograma de larga duración para obtener un diagnóstico definitivo.

Cuando ya se hizo el diagnóstico estas crisis tardías son tratadas como las otras no postraumáticas del mismo tipo. Se utiliza la carbamazepina, la fenitoina (este medicamento es muy tóxico a largo plazo sobre todo para los niños,  ya que teniendo toxicidad selectiva sobre las células de Purkinge del cerebelo produce a largo plazo, atrofia cerebelosa con ataxia y lenguaje escandido, es decir el habla se hace a ´´empujones´´  ) se puede utilizar también el valproato.

PREVENCION

Casi todos los neurocirujanos tratan de prevenir las crisis postraumáticas TEMPRANAS administrando antiepilépticos a los pacientes con TCR severo. Estudios recientes reportan con esta medicación una reducción del 80% en la rata de aparición de estas crisis. Un estudio meta-análisis con fenitoina comenzando su administración dentro de las primeras 24 horas demostró que ésta resultó ser notoriamente más efectiva que la carbamazepina. Ya otros estudios previos habían demostrado lo mismo. Pero los estudios no fueron consistentes en cuanto a la prevención de LAS TARDÍAS ni con la fenitoina ni con la carbamazepina. Es decir, parece ser, por los estudios a largo plazo, que probablemente la fenitoina es altamente efectiva para prevenir las tempranas pero no garantiza la prevención de las tardías

EEFCTOS ADVERSOS

El uso profiláctico de los medicamentos antiepilépticos no está precisamente exento de efectos adversos. Por ejemplo, se deben tener en cuenta los efectos sedantes del fenobarbital (que ya no se utiliza): este deprimen el nivel de conciencia, confunde al médico para el tratamiento y disminuye las respuestas a los esfuerzos de la rehabilitación. La fenitoina causa rash (erupción cutánea) en el 10% de los casos y también tiene efectos adversos en lo cognitivo y en lo motor. Lo cercano a lo ideal aun con sus efectos adversos, es la utilización de la fenitoina.

Fenitoina = utilice una dosis de carga inicial de 18 mgrs/k sin exceder 40 mgrs por minuto y continuando luego con 5 mgrs k/día – pero cuando es un paciente con severo politraumatismo y lesiones en otros órganos puede hipermetabolizar el medicamento y requerir dosis significativamente más altas para mantener unos niveles séricos del medicamento entre 10-20 mg/L – La fenitoina se puede suspender a las dos semanas.

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